脑血管病的MRI诊断.pptVIP

脑血管病的MRI诊断;1、脑梗死 2、静脉窦血栓形成 3、烟雾病 4、颅内出血 5、颅内动脉瘤 6、脑血管畸形;脑梗死; 脑实质广泛或局部的血流灌注下降引起脑缺血，低灌注的持续存在最终导致脑梗死。其病因包括动脉硬化所致的大血管（40%~50%）或小血管（25%）狭窄、心源性栓子栓塞（15%）、血液病（5%）及血管炎（5%）等。脑血管闭塞后，受累动脉供血区的脑组织即发生缺血性水肿、坏死。自发病后24~48h，坏死组织开始吸收，该吸收及修复过程由梗死区边缘向中心区逐渐进行，最终形成由胶质瘢痕形成的囊腔。小的梗死吸收后可仅遗留胶质瘢痕。梗死区如出现片状出血则形成出血性梗死。 ; 脑梗死起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，其发生、发展是动态变化的过程，当脑血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注，造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，即处于细胞毒性水肿阶段，进一步发展则导致细胞的不可逆坏死；其周围区域的灌注量虽低于正常，但高于中心区，神经细胞还存活，称为“半暗带”，若能及时提高灌注量，这部分脑细胞则可恢复正常。;6h之内 超急性期，此期若能及时作出诊 断，并有效治疗可将梗死控制在 最小范围内。 6h~24h 急性期，受累神经细胞破坏。 1d~2w 亚急性期，表现为受损部位肿 胀、血脑屏障破坏、血管源性水 肿及侧枝循环建立等。 2w后 慢性期，梗死区逐渐形成脑软化 灶，伴有胶质增生等。 ;脑梗死的MR表现： 1、超急性期（ 6h之内） 此期神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性 水肿阶段，梗塞区含水量升高2%~3%左右，造成 T1与T2延长，这是MR较CT早显示脑梗塞的病理 生理基础，常规MR诊断也较为困难，有时仅在 T1WI发现病变处脑回略肿胀，相应脑沟模糊，灰 白质分界处信号欠清楚，T2WI尚不能显示异常信 号。DWI可以明确是否存在细胞毒性水肿，梗死发 生30min即可显示病灶，对超急性期梗死的诊断具 有明显优势。;2、急性期（ 6h~24h） 约90%的病灶在T1WI表现为低信号，T2WI呈高信号，梗??区出现占位效应，DWI为显著高信号。增强扫描可见脑膜强化。 3、亚急性期（ 1d~2w ） 亚急性期的信号变化较多，在1~3d，T1WI低信号和T2WI高信号都非常明显，开始出现脑实质强化。4~7d，脑回样强化达到最显著阶段，水肿和占位效应开始减轻，1~2W时仍可见T2WI高信号，脑回状强化仍很明显，DWI仍为高信号。 ;4、慢性期（ 2w后 ） 逐渐发展为软化灶，T1WI、T2WI均呈液体信号，病灶无强化。 出血性脑梗死：是由于梗死破坏了血管内皮，如栓塞性疾病，栓子脱落栓塞血管的近端，发生脑组织缺血，如果血栓溶解经血液循环重新到达梗死区，则可发生出血。梗死的出血是继发性的，在梗死早期不易出现，常发生于梗死后一至数周内。;;;;;;;;;;;静脉窦血栓形成;;;;; 静脉窦血栓形成的MR表现：MR是静脉窦血栓形成的首选和最佳检查方法，主要表现有： 1、因血栓形成和由此引起的血流减慢或停止导致静脉窦血液流空信号消失，呈等、稍高或高信号，分别代表血栓形成的不同时期，其信号变化规律与出血一致。 2、MRV可显示静脉窦血栓形成的部位、程度和范围，可表现为静脉窦充盈缺损、狭窄或闭塞。 3、静脉窦血栓形成的间接表现包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮质下多发脑出血等，其中以脑肿胀最为常见，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。;;;;;;烟雾病（脑基底异常血管网症）; 在解剖学上，基底节区和丘脑的血供分前、后两组。 前组起自颈内动脉系统，有发自颈内动脉虹吸部的脉络丛前动脉，发自大脑前动脉和大脑中动脉的回返动脉和豆纹动脉，主要供应纹状体和内囊。 后组起自椎基底动脉系统，包括发自后交通动脉的前丘穿动脉和发自大脑后动脉的后丘穿动脉及脉络丛后动脉，主要供应丘脑。 丘脑—基底节区这些正常的穿支血管细小，当其发生病理性扩张时，DSA血管造影表现类似烟雾状。;;;;; 烟雾病的MR表现：DSA血管造影是诊断烟雾病的金标准，但是MR可显示脑缺血病灶及其累及范围，大多数情况下，可显示基底节区扩张的穿支血管，以及颅底大血管的狭窄。（MRA-3D-TOF显示效果最佳） 单侧或双侧大脑中动脉由于狭窄或闭塞使其颈内动脉海绵窦段变细，流空效应减弱，临近出现较多纤细不