可能随食品进入人体的有毒物质.pptVIP

食物中的PCBs主要由胃肠道吸收，在胃肠中不被破坏，吸收率可达90%；主要贮存于脂肪组织中，另一部分贮存于皮肤、肾上腺、主动脉中，血液中浓度最低。 PCBs含氯量多少可影响其代谢转化。含氯少的代谢和排泄速度要高于含氯多的； 其代谢途径主要是通过脱氯转化成酚类，主要通过粪便和胆汁排泄，少量经尿排出。 人乳排出量较少；但奶牛经牛乳的排出是主要途径。 2、吸收和代谢 学习文档 其急性毒性受种属差异影响较大。大鼠经口LD50为4000mg/Kg，而绵羊对食物中的PCBs无任何反应。其对人类的急性毒性资料主要来源于1978年日本的米糠油事件。 急性中毒症状：皮肤和指甲色素沉着，眼流泪、全身肿胀、虚弱、恶心、腹泻、体重减轻。可使儿童和胎儿生长停滞。 PCBs对某些动物具有较强的致畸性和生殖毒性； 对动物和人均有较弱的致癌性，主要导致肝、胃、肠肿瘤。 3、毒性 学习文档 三、?铅 是现代社会重要的工业原料，广泛用于冶金、油漆、印刷、陶瓷、医药、农药、塑料等制造工业。 铅对环境的污染主要是通过废弃的含铅蓄电池和气油防爆剂；大其中的铅80%来自汽车的尾气。 1、铅的吸收和分布 铅普遍存在于自然界的大气、土壤、水和食物中，不会分解，易通过消化道、呼吸道被人体吸收。进入人体血液后以可溶性酸盐、蛋白复合物或离子等形式循环，95%的不溶性磷酸铅则沉积在骨骼内。 学习文档 在非职业性铅暴露时，消化道吸收是铅吸收的主要途径，通过主动转运和被动扩散两种方式从小肠吸收入血液，其极少经皮肤吸。呼吸道吸收是在职业性暴露情况下主要吸收途径。 铅通过消化道和呼吸道吸收入人体后，随血流分布到全身各器官和组织；体内铅的分布可分为两部分：交换池和储蓄池。 交换池中的铅主要是指存在于血液和软组织中的铅，约占体内总铅量10%；这部分铅绝大多数在25～35ｄ左右转运至骨性组织(如骨骼、牙齿等)中，汇入储蓄池；储蓄池中的铅约占体内总铅量的90%，与交换池中的铅维持着动态平衡；铅有很强的亲组织性，可对人体产生多系统的影响，造成多脏器损伤性疾病 学习文档 1）铅对血液系统的影响 血液系统是铅毒性作用的靶系统，铅主要通过影响血红素合成及红细胞功能、形态的改变而引起贫血；贫血导致全身多系统、多器官缺血、缺氧，严重障碍机体的生长发育 (Jacob B，2000) 。 黄东明等（2002）报道，铅中毒的儿童白细胞总数显著低于非铅中毒组，提示铅暴露对白细胞系统可能也有一定影响；其原因可能有：铅使细胞溶解增加，细胞染毒后能量代谢受抑制，铅抑制了细胞的蛋白和核酸等大分子物质的生物合成，促进了细胞的衰老和死亡。 2、铅对机体各系统的影响 学习文档 2）铅对神经系统的影响 铅几乎对神经系统的发育每个环节都产生影响，使智力、学习能力、理解力下降，语言发育迟缓、注意力不集中、易冲动、多动、甚至有攻击行为，严重者导致智力低下或痴呆(Nevinr，2000)。 在老年人则表现为随年龄增加出现认知的下降、神经退化，甚至老年痴呆等(Carpenter DO，2001)。 研究发现，不仅高铅可引起中毒性脑病，同时低铅可导致儿童神经行为和智商改变，甚至低于“安全值”的微量铅仍对脑发育有影响，血铅低于0.242μmol/L时就能造成儿童注意力不集中、认知及学习能力的下降（Lanphear BP，2000）。 学习文档 3）铅对免疫功能的影响 据刘倩琦等（2000）报道，长期低铅染毒即可导致大鼠脾脏免疫细胞的损伤，出现不同程度的线粒体肿胀、空泡化或固缩，内质网肿胀、脱颗粒，且以上变化均随着铅染毒剂量的增加而加重。 也有研究报道铅暴露的小鼠胸腺发生严重萎缩，胸腺重量与小鼠体重比率下降，胸腺细胞数减少（Kishikawa H，1997）。 铅暴露能使人体对细菌和病毒的易感性增加，降低了对内毒素的抵抗力，抗体的合成减少，使免疫细胞记忆功能丧失，B淋巴细胞表面受体减少；铅能降低肝巨噬细胞的吞噬能力和机体对血管内脂质和胶体碳的清除能力受损（孙永虎，2004）。 学习文档 4）铅对泌尿系统的影响 早在ｌ00年前，Charcoth和Gombault已发现铅对肾脏的毒性作用，主要累及肾小管上皮细胞，在毒性的晚期则使肾整体萎缩变硬；肾脏不但是铅毒性的重要靶器官，还是参与铅代谢的重要器官，铅对肾脏的毒性作用是一个隐匿而渐进的病理过程；铅对肾脏的毒性作用分为急性和慢性两个时期，在铅毒性作用的急性期，肾脏功能和形态的改变局限于近曲小管，表现为需耗能的肾小管转运功能障碍；持续暴露于铅