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代谢综合征的综合干预治疗(临床医学范文)
文档信息
主题:
关于“医学心理学”中“内科学”的参考范文。
属性:
F-00N0U8,doc格式,正文4971字。质优实惠,欢迎下载!
适用:
作为文章写作的参考文献,解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。
作者:
佚名
目录
TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1
正文 1
搞要 1
关键字:代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗 2
1MS的提出 2
2MS的发病机制 2
3代谢综合征的诊断标准 4
4MS的综合干预治疗 5
【参考文献】 8
论文原创声明(模板) 9
论文致谢(模板) 9
正文
代谢综合征的综合干预治疗(临床医学范文)
搞要
摘要:代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入,MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视
关键字:代谢综合征胰岛素抵抗干预治疗
代谢综合征(MS)是中心性肥胖、高血压、血糖异常和血脂紊乱等多种代谢危险因素在人体内集结的一种状态,可导致严重的心血管疾病及并发症,目前已成为全球性的健康问题。随着对MS研究的不断深入,MS的早期综合治疗越来越受到大家的重视。
1MS的提出
人们在糖尿病的治疗中发现,给不同的人注射同等量的胰岛素,所引起血糖下降程度不同,有的人血糖下降幅度大,反应敏感;而另一些人则反应不敏感,血糖下降较少,这说明人与人之间对胰岛素的反应有着很大的差异。临床中,非肥胖的年轻人多对胰岛素敏感,而较胖的中老年人则多对胰岛素不大敏感。人们还发现对胰岛素反应敏感的人,血液内的胰岛素水平低较,而不敏感的人,血胰岛素水平较高,即“高胰岛素血症”。20世纪80年代,人们注意到肥胖、高血压、高血脂症、高血糖和动脉硬化性心脏病等常常合并存在,而且密切相关,相互影响,有着内在的联系,把这种并存的现象命名为“X综合征”(又名Reaven综合征)也有的称为“代谢紊乱综合征(DMS)”。因为在以上几种有内在联系的疾病中,存在着一个共同的特点,即胰岛素抵抗,所以又称为“胰岛素抵抗综合征(IRMS)”。到1998年WHO正式采用了“代谢综合征”的名称,并将其定义为:一个个体存在糖尿病或糖耐量减退,并同时具有下列两项以上组合,如高血压、血脂异常、中心性肥胖或微量蛋白尿[1]。2001年美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第3次报告(NCEPATPⅢ)继续沿用了这一名称。无论何种命名,其含义均指心血管危险因素和有关疾病的聚集,内容涉及高血压、糖尿病、糖耐量减低、胰岛素抵抗、血脂异常、中心性肥胖。
2MS的发病机制
的核心胰岛素抵抗(InsulinRrsistance,IR)
产生IR的原因主要有两个,一是遗传方面的缺陷,是先天因素;二是身体肥胖使胰岛受体减少,是后天因素。胰岛素抵抗是联系MS中各种疾病的纽带,是共同的发病基础,包括肥胖、血脂异常、高胰岛素血症、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物1(PAI1)增多。IR患者,胰岛素促进葡萄糖利用能力下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高,继而胰岛素代偿性增多,表现为高胰岛素血症。过多的胰岛素可以增加肾脏回吸收钠盐和水分,增加交感缩血管神经活性,引起高血压,这是IR的直接表现。IR对动脉血管壁上平滑肌细胞增殖,刺激结缔组织增生,使血管硬化、变窄,引起大血管病变也有直接作用。另外,IR减弱了胰岛素对脂肪合成代谢的促进作用,使脂肪分解加速,肝脏合成脂肪增多,分解减少,因而血中甘油三脂水平升高。
IR会引起一系列的不良后果,可对重要器官产生损害,胰腺也是IR受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求的增加,胰岛素分泌也相应增加,胰岛素的负荷相应增加。在这种应激状态下,存在糖尿病遗传易感因素的个体,其胰腺β细胞的凋亡速度就会加快,非常容易出现高血糖,从而发展成临床糖尿病。IR同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应,IR个体的炎症因子标记物,如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL6)水平明显升高。IR还通过对内皮功能的损害,加速动脉粥样硬化的进程及凝血和纤溶状态的失衡,出现高凝状态。高糖毒性和脂毒性都可对β细胞造成明显的损害。胰岛中,胰岛素沉积增多,可进一步促进β细胞调亡。
遗传与MS
早先的研究发现MS有家族式发病,Pennington生物医学研究中心的研究人员在一项新研究中证明,一个遗传区域可能是MS的风险信号
Scott等,以伴有脂质异常和IR的动物作为MS模型,分析发现了一种运送脂肪酸的蛋白基因突变,该蛋白的CD36表达不良。进一步研究发现,患MS的大鼠缺乏一种叫OAP的新蛋白,这种
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