《细胞生理学》细胞的基本功能.ppt

动 物 生 理 学;第一章 细胞的基本功能;精品资料; 你怎么称呼老师？ 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？ 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ 教师的教鞭 “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”;第一节 神经肌肉的兴奋性;一、可兴奋细胞与兴奋性 ;二、引起兴奋的条件;强度—时间曲线：引起组织兴奋所需的最小刺激强度和 最小作用时间之间的关系曲线。;;三、细胞兴奋性变化规律;（二）阈下总合;第二节 神经肌肉的生物电现象;（一）膜的化学组成和分子结构;1、脂质双分子层; ;脂质双分子层特点： 液态（流动性） ;2、蛋白质;蛋白质功能：;3、 糖类 形式：糖蛋白或糖脂;功能： 免疫标志 ;主动转运;1、单纯扩散;2、易化扩散 概念： 不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差通过细胞膜的过程。 ;（1） 载体运输;（2） 通道运输 特点： ① 有三种状态：关闭——开放、失活 ② 特异性 ;化学门控通道：化学物质控制 (递质、 激素等);（3）易化扩散的影响因素 ①膜两侧物质浓度差和电位差 ②膜上载体的数量或通道开放的数量;;3、主动转运;钠泵转运量：;钠泵的意义：;主动转运与被动转运的区别;继发性主动转运;4、出胞和入胞 大分子物质或物质团块进出细胞的过程。;4、出胞和入胞 大分子物质或物质团块进出细胞的过程。;二、细胞的生物电现象;（一）生物电现象的观察和记录方法;;;2、动作电位： (Action Potential , AP) 细胞受刺激时，膜两侧电位在静息电位基础上发生的一次快速而可逆得倒转。; ;极 化 静息电位时膜两侧保持的内负外正 的状态。 去极化 膜内电位向负值减少方向变化的过程（膜电位减小甚至消失）。 反极化 膜内电位由零变为正值的过程。 超射值 膜内电位由零到反极化顶点的数值。 复极化 去极化、反极化后恢复到极化状态的过程。 超极化 膜内电位向负值增大方向变化的过程（膜电位增大）。 ;; ;（三???生物电现象的产生机制;1、静息电位——钾平衡电位;RP产生机制;1、Nernst 公式 ;①细胞膜内外离子分布不均衡——膜外高Na+、膜内高K+ ②膜在受到阈刺激而兴奋时，电压门控性Na+、K+通道先 后被激活而开放。 ; ;1、去极化： 细胞受刺激时，钠通道开放，钠大量内流导致去极化。;0;;1、Nernst公式 ; 细胞膜上有电压门控钠离子通道，当膜去极化达到一定的数值时，可使钠离子通道被激活而开放，出现钠离子大量快速内流。;局部电位：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。 特性： 1 随阈下刺激增大而增大 2 电紧张性扩布 3 总和现象（时间性、空间性） ;局部反应 阈下刺激引起 钠通道少量开放 反应等级性 有总和效应 衰减性传播; ;;传 导：兴奋在同一细胞上传播的过程。 局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起 的电荷移动。 ; ;有髓神经纤维与无髓神经纤维：;第四节兴奋由神经向肌肉的传递 ; 1、N-M接头的结构 ;δ;2.N-M接头处的兴奋传递过程 ;当神经冲动传到轴突末; 3.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细 胞兴奋和收缩一次（因每次ACh释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌 细胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富 的胆碱酯酶，能迅速水解ACh）。 ; 4.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏ACh受体）， 肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 ;;第五节肌肉收缩; ; ;;（二）肌管系统;; ;二、骨骼肌收缩机制;（一）兴奋-收缩耦联 —— 三个主要步骤： ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,A