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胰腺炎的种类、症状和治疗 胰腺炎（ pancreatitis ）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 简要介绍 胰腺炎（ pancreatitis ）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化 验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。 胰腺是人体第二大消化腺体，是消化作用最强的器官。它所分泌的胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。 胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠， 由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活 性很强的 消化酶 。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 在正常情况下，族管和胆管虽然都经过一条通道流入 十二指肠 ，但由于胰管内的压力高于胆管内的压力， 胆汁 不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内 压力升高，如结石， 肿瘤 阻塞，胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶 A 分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺 组织的活性物质。 这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶， 此酶消化活性强， 渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋 白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（ enterodinase ）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因 素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（ elastase ） 及磷脂酶 A（ phospholipase A ），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已 查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶， 在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导 管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂 酶 A 被脱氧胆酸激活后， 作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂， 使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（ lysolecithin ），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、 破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中 的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 ．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（ biliary reflux ） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说） ，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹 部阻塞的原因有胆石、 蛔虫 、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 ．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素 secretin 分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰 腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 腺泡细胞直接受损 ?( 可能原因 ) 创伤、 缺血、 病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用， 即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障， 强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症 (急腹症 )，是胰腺 胰腺炎 中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛， 向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 急性胰腺炎的病因 胆道疾病。 胆囊炎 ， 胆石症 等等。 酗酒和暴饮暴食。 十二指肠乳头部病变。 十二指肠溃疡 或炎症。 其他因素： 流行性腮腺炎 ，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 分型和临床表现 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1? 剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以