钙拮抗剂和抗心律失常药医.pptxVIP

心血管系统药理;第21章 钙通道阻滞药Calcium Channel Blockers, CCBs;Ca2+离子的生理意义;1. 钙通道和钙通道阻滞药的分类Classification of Calcium Channels and CCBs;钙通道分类;钙通道阻滞药 Calcium Channel Blockers， CCBs; ;钙通道;二、Ca 2+拮抗药的作用机制;;CCBs分类;II. 非选择性CCB 苯基哌嗪类：阻断Ca2＋、Na＋ 通道 ——氟桂利嗪 二烷氨基丙胺醚类：阻断Ca2＋、Na＋ 、K＋通道 ——苄普地尔;CCBs;与第一代相比，第二代作用时间延长，血管扩张所致的副作用少，对房室传导影响小，负性肌力、负性传导作用轻。第三代又优于前两代，作用时间明显长。 注意：即使同类化学结构的CCB，由于取代基不同，器官敏感性也不同，如Nifedipine对冠状动脉敏感，尼莫地平对脑血管敏感。;2. CCBs的药理作用和临床应用Pharmacology and Clinical Applications of CCBs;CCBs的药理作用（1）;CCBs的药理作用（2）;CCBs的药理作用（3）;CCBs的药理作用（4）;选择性CCB的心血管效应比较;体内过程;三种CCBs的药物代谢动力学参数;CCBs的临床应用;CCBs的临床应用;CCBs的治疗应用比较表;不良反应;禁忌证;3. 常用的CCBs;Nifedipine;氨氯地平 Amlodipine;尼莫地平 Nimodipine;Verapamil;Diltiazem;第22章 抗心律失常药Antiarryhythmic Agents;心律失常的分类及常用药物;1. 心律失常的生理学基础;两种心肌细胞动作电位;窦房结;膜反应性Membrane responsiveness;有效不应期;ERP的缩短或浦肯野纤维分支ERP的不一致，均易形成折返激动 抗心律失常药可延长或相对延长ERP，使冲动落入ERP ;心律失常发生机制;正常自律机制改变 —— 参与正常舒张期自动除极化的起搏电流发生改变而引起的自律性变化。常出现窦性心动过速和房性及室性心律失常等 异常自律机制形成 —— 非自律心肌细胞静息电位降低到-60mV以下时，亦能出现自律性。可使心肌形成反复冲动，而引起心律失常 触发活动 （triggered activity） —— 在一个动作电位除极后引发的频率快，振幅小的振荡电位，膜电位不稳定。这种电位容易达到阈电位，引起期前兴奋;后除极 After-depolarizations;迟后除极 —— 出现在完全复极后舒张早期。可能由于细胞内Ca2＋??负荷，而诱发短暂Na＋内流所致 早后除极 —— 是心肌尚未完全复极时出现的去极，主要由于Ca2＋内流所致 CCB可阻断慢钙通道，抑制Ca2＋内流，消除心律失常。利多卡因能促进3期K＋外流，加速复极过程，可防止发生早后除极 ;早后除极与触发活动;（2）冲动传导障碍;2. 抗心律失常药;第I类：钠通道阻滞药;Ib类药物—— 轻度阻滞钠通道 多属窄谱抗心律失常药 主治室性心律失常 药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律、阿普林定、妥卡尼等，其中苯妥英钠是洋地黄类药物中毒引起心律失常首选药;Ic类药物—— 明显阻滞钠通道 广谱抗心律失常药，对消除室性早搏效果好 有致心律失常作用，临床应用受到限制 药物：普罗帕酮、氟卡尼等;比较;笫II类：?-肾上腺素受体阻断药;;笫III类：延长APD和ERP的药物;第IV类：CCBs;3. 常用抗心律失常药;奎尼丁（IA） Quinidine;影响自律性 抑制Na＋内流→降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维的自律性 阻断M受体→增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用 延长APD和ERP 抑制3期K＋外流 →延长复极化过程→ APD和ERP↑ 阻断M受体→延长心房肌ERP;减慢传导 抑制Na＋内流→ 降低快反应细胞传导性 抗胆碱作用→房室结传导↑，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快 对心电图的影响 使Q-T间期和QRS波加宽，如果QRS波增宽50％，应当减少剂量;奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）及ERP、APD影响的模式图──为正常情况……给奎尼丁后情况;体内过程;应用;不良反应;金鸡纳反应：轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常 其他： 常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、出血症状 奎尼丁晕厥（尖端扭转型室性心动过速、Tdp或室颤）;普鲁卡因胺（IA） Procainamide;利多卡因（