颈脊髓损伤后低钠血症.pptxVIP

急性颈脊髓损伤后低钠血症　Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury病例回顾患者×××,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉障碍3日”入院,诊断为“C7骨折脱位伴全瘫”,入院后发现血钠128.4mM,并出现轻度的精神症状,予补钠（0.9% NaCl 500ml+10%NaCl 30 ml),未限水,定期查血钠，发现更低,波动于118.6～128mM之间,并出现精神症状后期限制液体输入量,监测血钠、尿钠、血尿渗透压,并以2～3% NaCl 150～300 ml输注/日,2w后血钠开始回升,精神症状消失①抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)颈髓损伤常合并颅脑损伤，下丘脑受到刺激颈髓损伤后迷走神经支配占优势瘫肢平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺激压力感受器以上三者均使ADH分泌增加，肾小管对水重吸收增加，引起稀释性低钠血症（高血容量性低钠血症）②脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome , CSWS) 继发于急、慢性中枢神经系统损伤肾交感神经受到抑制肾脏保钠功能下降肾性失水失钠低血容量性低钠血症③交感神经抑制为主颈椎损伤导致交感神经抑制，发生一系列的植物神经功能紊乱引起肾小球旁器合成、释放肾素减少，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血浆醛固酮水平下降，致肾性排钠增多而出现低钠血症④早期治疗不当在治疗急性颈椎损伤的过程中，特别是合并头颅外伤时，因颅内压升高，临床应用脱水剂和强利尿剂不当，导致低钠血症早期输入大量低或等渗液体⑤摄入不足食欲降低，钠摄入量减少，出现低钠血症禁食、绝对卧床或进食姿势改变胃肠道蠕动减弱疼痛的刺激精神上的创伤早期及轻度低钠血症时未能有效地限制水的摄入和及时补充钠而导致血钠的降低⑥认识不足未根据病情调节并补充电解质，加重了水的潴留和低钠血症的发展诊断和鉴别诊断SIADH 由Chwar 于1957 年首次提出1967 年Batter 和Schwartz 提出诊断标准①低钠血症, 血钠 130 mmol/L②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压 270 mmol/L, 尿渗透压大于血浆渗透压③尿钠 30 mmol/L④临床无脱水、水肿⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常此外,经严格限水后,临床症状减轻有助于诊断CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,发生于脑外伤后SIADH还是CSWS临床很难区分均表现为多尿、高尿钠、低血钠等症状,但治疗方法却完全不同前者应限水,每天限制在800～1 500 ml,所缺钠盐以补充高渗盐水为主,并辅以速尿静推后者必须大量补液扩充血容量,在此基础上再补充丢失的钠盐前者是水潴留而后者是水丢失过多SIADH与CSWS鉴别区别两者最简便方法是 检查中心静脉压 试验性治疗确诊 试验性治疗1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状改善,则为CSWS ,如无改善,则为SIADH 2.限制液体试验:在病情许可的情况下,应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如症状加重则为CSWS特别要强调的是试验可能加重病情，故不管是补液或限液试验，临床上均须在密切观察病情及监测下进行发现低钠血症后应进一步监测尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压实验室检查发现以下症状: (1)低钠血症;(2)尿钠升高;(3)血渗透压下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心静脉压下降此时，不管临床有否出现水中毒症状即可初步诊断csws，补液补钠后病情改善或实验室指标好转可进一步支持诊断低钠血症相关因素与颈髓损伤的平面与是否合并颅脑损伤与颈髓损伤的程度有关与合并感染、使用呼吸机有关颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高血钠越低,临床表现越严重、越复杂低血钠严重程度与颈髓损伤程度及发热有关,且治疗上血钠恢复较缓慢低钠血症对病情的影响低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜睡、幻听、幻视等精神症状可有烦躁不安、惊厥、抽搐、牙关紧闭，或食欲缺乏、恶心、呕吐、多尿等这些表现易被颈髓损伤本身症状所掩盖如果对颈髓损伤后低钠血症缺乏认识，没有及时处理，有可能导致严重后果颈髓损伤继发的低钠血症，不但可引起脑水肿和脑缺血，也可导致脊髓水肿、缺血，从而加重脊髓损伤，给颈髓损伤的治疗带来更大困难在具有相关危险因素的患者中，应密切观察，预防并及时治疗低钠血症治疗急性颈椎损伤患者伤后可出现低钠血症,应引起临床重视有效防治、及时发现、及时治疗部分低钠血症非常顽固，难以短时间内纠正 SIADH的治疗缓慢发生、血钠在125～134 mM（轻型）,适