抗高血压药的临床应用.pptxVIP

第18章 抗高血压药的临床应用;第1节 概述 ;【高血压分类】 1.原发性高血压，约占90%，病因因虽未明,主要是在各种因 素影响下，血压调节功能失调所致。 2. 继发性高血压，约占5%～10%，其血压的升高是某些疾病 的一种表现，如继发于肾动脉狭窄、肾实质病变，嗜铬细胞 瘤、妊娠，或因药物所致等。 【高血压治疗】在进行药物治疗的基础上配合非药物治疗 。 ;一、高血压形成与调节机制 （一）正常血压的形成和影响血压的因素 1. 形成血压的条件： ①循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。 ②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推 动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的 侧压构成血流的势能。 ③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。 2. 生理条件下影响血压的因素： ①心脏每搏输出量；②心率；③外周阻力 ;（二）??脉血压的调节 1. 血压的神经调节 （1）压力感受性反射： （2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。 （3）中枢缺血反应： ;2. 血压的体液调节 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）精氨酸加压素 （3）内皮衍生性舒张因子 （4）内皮素 （5）缓激酞和血管舒张素 （6）心钠素 3. 肾素对血压的调节 ;二、抗高血压药的分类及治疗目标 （一）抗高血压药分类 1. 利尿药 （1）噻嗪类和相关药物：氢氯噻嗪、氯噻酮 （2）袢利尿药：呋塞米、依他尼酸 （3）潴钾利尿药：螺内酯、氨苯喋啶 2. 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利、雷 米普利 3. 血管紧张素Ⅱ受体阻断药:洛沙坦、缬沙坦 4. 钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平 ; 5. 交感神经抑制药 （1）中枢性降压药：可乐定、α-甲基多巴 （2）神经节阻滞药：美加明、咪噻芬 （3）交感神经末梢抑制药：利血平、胍乙啶 （4）α受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪 （5）β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔 （6）α、β受体阻断药：拉贝洛尔、卡维地洛 6. 血管扩张药 （1）直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠 （2）钾通道开放药：二氮嗪、吡那地尔、米诺地尔 （3）其他：乌拉地尔 ;（二）抗高血压药物的治疗目标 对高血压患者来说，控制血压并不是唯一目标，更重 要的是要降低高血压患者心、脑、肾等脏器的并发症， 改善患者的生活质量，延长寿命。 高血压的治疗已由80年代的阶梯式的选药方法发展到 90年代的个体化给药方案。 ;第2节 治疗高血压的主要药物 ;（一）、噻嗪类（thiazides） 【药理作用及机制】 1. 用药初期：排钠利尿，造成体内Na＋、水负平衡，使 细胞外液和血容量减少而降低血压。 2. 长期用药： ①因排钠降低动脉壁细胞内Na＋的含量，经Na＋- Ca2＋交 换，细胞内Ca2＋减少。 ②降低血管平滑肌对收缩血管物质反应性。 ③诱导动脉壁产生扩血管物质。 ;【体内过程及影响因素】 口服生物利用度为60％-90％，tmax1-3h。口服1h产生效应 可透过胎盘。大多数噻嗪类作用持续时间为12h。 【临床应用与评价】 1. 用于高血压治疗，通常小剂量氢氯噻嗪（6.25-12.5mg/d） 即可获得满意降压作用。每天最大剂量不超过100mg。 2. 长期单独应用，应与保钾药合用。 ;【不良反应】 1. 电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。 2. 潴留现象：高尿酸血症、高钙血症。 3. 代谢性变化：高血糖、高脂血症。 4. 高敏反应：皮疹、光敏性、发热等。 5. 其他：可增高血尿素氮，加重肾功能不良。 【药物剂量与用法】 多与其他降压药合用，12.5-50mg/d，1-2次口服。小于 25mg/d，对糖耐量与血脂代谢影响较小。 ;（二）袢例尿药 代表药是呋塞米，作用时间短，利尿作用强，不良反应 多，抗高血压作用于噻嗪类相仿。主要用于高血压危象 时，快速控制血压；也可用于具有氮质血症的肾功能不 全高血压患者。 ;（三）潴钾利尿药 常用的保钾利尿药为螺内酯、氨苯蝶啶，降压作用与噻 嗪类相似。优点降压不引起低血钾、高血糖与高尿酸血 症，不影响血脂。但可致高血钾症，对肾功能受损者不 宜使用，常用于对抗其他利尿药的失钾作用及发挥协同 利尿作用。 ;利尿剂使用注意事项： 1. 临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主，但长期应用易 到致电解质及血脂代谢紊乱，增加尿酸及血浆肾素活性。 高效利尿药不作为轻症高血压的一线药，而用于高血压 危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者。 2. 由于排Na+是利尿药降压的重要原因，因此对于患者一 般中度限钠，每天5～8g。适量补钾，每天1～3g。 3. 一般情况下利尿剂使用时，剂量宜小，不宜大，因其 降压