糖尿病酮症酸中毒新版本PPT课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒的诊治 主讲人：邢仪霞 周口市中医院 糖尿病科 2019.06.26 . 01 概述 目录 02 03 04 05 06 病因 诱因 病理生理 临床表现 治疗 . 概述 ? DKA 是最常见的一种糖尿病急性并发症； ? 可作为糖尿病的首发表现； ? 是内科重要急症之一； ? 要求迅速、合理的治疗； ? 对内科医师专业知识的要求； ? 对医师工作锻炼和考验。 . 概述 ? 临床以发病急，病情重，变化快为特点； ? 本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要 生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 . 概述 国外统计 DKA 的发病率约占住院糖尿病患者的 14% ，国内为 14.6% 。在 胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿 病知识的普及与胰岛素的广泛应用， DKA 的发病率已明显下降。 . 病因 ? 胰岛素的绝对或相对缺乏： ? 拮抗激素增加： 如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等 . 感染 创伤 手术 妊娠 分娩 饮食失调 胰岛素不适当减量或治疗中断 饮酒 心肌梗塞 原因不明 . 诱因 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 01/ 研究背景 DKA 的病理生理变化 -- 酮体 ? 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ? 脂肪分解产生的 游离脂肪酸 ，分两路行进。 进入 骨骼肌、心肌 等组 织，被彻底氧化成水、 CO2 并供能； 进入 肝脏 ，因为肝脏上缺乏乙酰 乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶 A 转硫酶， 脂肪酸不能被彻底氧化，只能在 肝细胞线粒体上氧化为 乙酰乙酸、 β - 羟丁酸、丙酮 。 . 01/ 研究背景 DKA 的病理生理变化 -- 酮体 ? 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量； ? 正常 血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl ； 乙酰乙酸（ 30% ） 血酮 β - 羟丁酸（ 70% ） 丙酮（ 少量 ） ? 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮 体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。 . 糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化 胰岛素分泌量 ↓ 升糖激素分泌 ↑ 胰岛素作用严重缺乏 脂肪分解 ↑ 乙酰辅酶 A↑ 高血糖 草酰乙酸 ↑ 乙酰乙酸 ↑ 酮体 β - 羟丁酸 ↑ 柠檬酸 丙酮 ↑ 三羧酸循环 . 01/ 研究背景 DKA 的病理生理变化 ? 各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产 生大量酮体（乙酰乙酸、 β - 羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症； ? 尿酮体排出增多称为酮尿，统称 酮症 ； ? 酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致 代谢性酸中毒 ； ? 高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼 吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分， 皆会导致 脱水 ； ? 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常， 甚至死亡。 . DKA 的疾病演变过程 糖尿病酮症酸中 毒昏迷 糖尿病酮体酸中毒 糖尿病酮症 酮体大量堆积， pH 失代偿而呈 现酸中毒。 病情严重，酸中 毒和水电解质代谢 紊乱加重，患者出 现昏迷。 生化异常仅 表 现 为 高 血 糖 和高血酮， pH 仍 处 于 代 偿 状 态。 . DKA 01/ 研究背景 的临床表现 ? 早期 ： 原有的症状加重 ； ? 病情进展 ： 明显的乏力、口渴多 饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶 心呕吐，少数可有腹痛； ? 进一步加重 ： 头晕头痛，反应 迟钝，意识模糊或昏迷； ? 严重时 ： 脱水明显，皮肤干燥， 眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味 （似烂苹果），休克，血压下降等。 . 01/ 研究背景 DKA 的临床表现 体 征 脱水明显； 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； 心跳加快； 严重者可陷入昏迷状态。 . ? ? ? ? ? 01/ 研究背景 DKA 的实验室检查 ? 血糖 ：一般为 16.7-33.3mmol/L, 甚至更高； ? 尿糖 、 尿酮 呈强阳性； ? 血酮 体增高： ＞ 1mmol/L 提示高酮血症，＞ 5mmol/L 提示酸中毒； ? 血气 分析 CO2CP 降低，血 pH ＜ 7.35 ， BE 负值增大； ? 血钠、血氯降低； ? 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。 . 诊断 血气 临床上对于原因不明的恶 性呕吐、酸中毒、失水、休克、 昏迷的患者，尤其是呼吸有酮 味（烂苹果味）、血压低而尿 量多者，不论有无糖尿病病史， 均应想到本病的可能性。 肌酐、 BUN 血糖、血酮、 尿糖、尿酮 电解质 . 诊断 血糖＞ 11mmol/L 伴酮尿和酮血症， 血 pH ＜