肝性脑病肝性脑病g(001).pptVIP

肝性脑病g(001);3、分型;（2）新的分型方法;4、分期（根据病程进展）;二、肝性脑病的发病机制; ①肝硬化→胃肠淤血→细菌滋生→产氨↑;2、氨对脑组织的毒性作用;氨中毒学说存在的不足：;（二）假性神经递质学说;假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障碍。; 假性神经递质生成增多的机制：;假性神经递质与肝性脑病; （三）血浆氨基酸失衡学说; 1、氨基酸失衡的原因;;血浆氨基酸失衡学说存在的疑点：;（四）GABA学说;GABA的毒性作用：;GABA学说同样不能解释所有的肝性脑病;（五）神经毒质协同作用学说;短链脂肪酸是指4－10个碳原子的脂肪酸，如丁酸、戊酸、辛酸等。肝功能受损时，从肠道吸收的短链脂肪酸在肝脏分解代谢减弱，血中浓度升高，透过血脑屏障进入脑组织，一方面它可以干扰脑细胞Na+-K+-ATP酶活性，另一方面它可以与多巴胺等神经递质结合，干扰神经冲动的传导。;三 肝性脑病的影响因素（诱因）;（2）碱中毒（利尿剂、低钾、呼吸性碱中毒）;①组织蛋白分解增多，产氨增加，;3、脑敏感性增高;（2）感染;2、防止和治疗上消化道出血;（二）降低血氨;3、给予精氨酸增强精氨酸酶活性，促进尿素合成;（五）人工肝辅助系统; 第三节 肝肾综合征 （hepat