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外科休克 Surgical SHOCK;学习本章的目的与要求;;;概念 introduction;分类 classification;病理生理;有效循环血量：;微循环变化;早期（收缩期）：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相对开放-只出不进（低灌注缺氧） 代偿机制：CO ,循环血量重新分布 压力感受器 血管舒缩中枢的加压反射 交感-肾上腺轴兴奋 儿茶酚胺释放，肾素-血管紧张素分泌 代偿意义：自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应;;扩张期（淤滞期）：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放-毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩-只进不出 特点：微循环广泛扩张、回心血量减少、组织器官灌注不足。;晚期（衰竭期）：高凝状态 微血栓形成-不进不出 DIC、溶酶体破裂、细胞自溶、组织、器官功能受损 ;代谢变化;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;内脏器官继发性损害;脑 ：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严 重时可发生脑疝，昏迷. 胃肠道：缺血发生早而严重 ，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。 肝： 肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍 ;临床表现;Limb hypoperfusion;休克的临床表现和程度;诊断：;休克的早期诊断;休克的监测;休克的监测; 特殊监测; 特殊监测;;心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率和每搏排量的乘积 CI=CO/体表面积 正常值：CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克时降低，感染性休克可增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均动脉压-CVP)/CO?80 正常值：100-130kPa.s/L;混合静脉血氧饱和度(SVO2) 分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡 正常值：0.75 降低：氧供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低 氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系 氧供依赖性氧耗： VO2随DO2相应提高 DO2 =1.34× SaO2 × Hb × CO × 10 VO2 =[CaO2（A血氧含量）-CvO2（V血氧含量）] × CO × 10;动脉血气分析 PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低：过度换气 升高：休克、换气不足 45-50 肺泡功能不全 60、吸氧无效---ARDS先兆 pH：7.35-7.45;胃黏膜内pH（pHi）值监测 可反映胃肠道组织血液灌注与供氧情况，亦可发现隐匿性休克。 测定方法：通过间接方法测定，计算公式为 pHi=6.1+log(动脉HCO-3/0.33×胃囊生理盐水PCO2) pHi的正常值为7.35~7.45;动脉血乳酸测定：估计休克和复苏的变化趋势正常值：1-1.5mmol/L 乳酸盐/丙酮酸盐比值(L/P)升高。 正常比值 10:1;DIC检测下列五项中出现三项以上，结合临床可诊断DIC 血小板80x109/L 凝血酶原时间延长3秒 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L 3P实验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2%;防治原则 ;治疗措施;积极处理原发病： 出血、感染 纠正酸碱失衡： 酸性内环境对心肌、血管平滑肌、肾功能等均有抑制作用 用碱指征、防止纠酸过度，呼吸功能正常 ;治疗措施;治疗措施;治疗措施;皮质类固醇及其他药物的应用 阻断?-受体兴奋作用、扩血管，改善微循环 保护溶酶体 强心 增强线粒体功能 促进糖异生 ;低血容量性休克 hypovolemic shock;失血性休克hemorrhagic shock;失血性休克 治疗 ;中心静脉压和血压变化与补液的关系;创伤性休克 traumatic shock;创伤性休克 治疗要点;感染性休克 Septic shock;感染性休克 特 点 ;感染性休克 临床表现;;感染性休克 治 疗 ; 纠正酸碱失衡 血管活性药的应用 去甲肾上腺素、多巴胺、山莨菪碱 心功能的维持 皮质激素治疗: 大剂量、短疗程 其他治疗：早营养支持 、DIC、 MODS的处理 ;; 创伤 wound;分类;病理;全身反应;代谢问题;免疫功能变化;并发症;创伤的修复;1、组织修复过程;2）细胞增殖伤后6h成纤维细胞 肌成纤维细胞↑ 伤后24h血管内皮细胞↑新生血管 上皮细胞基质沉积（各种胶原、氨基多糖） 伤口收缩与肌成纤维细胞、生长因子有关3）组织塑形胶原纤维交联增加增强酶作用下消除过度增生的胶原、基质。