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第三十四章 胃十二指肠疾病 第三节胃 癌（gastric carcinoma）讲授主要内容病因和发病机制病理临床表现诊断标准治疗预后概述发病率 （消化道恶性肿瘤发病率第一位） 我国：胃癌发病率居我国恶性肿瘤发病率第2 位，死亡率居第3位 男女发病率比为 2：1 。农村高于城市 世界：日本、韩国、智利为高发区，美国、澳大利亚、新西兰为低发区 在全球范围内胃癌的发病率呈下降趋势，最近１０年来其发病率下降了约１０％。（得益于卫生条件的改善及冰箱的普及）发病年龄 35岁以下较低， 35岁以后逐年上升，55-70达高峰， 平均死亡年龄62岁 死亡率 2011 年为城市19. 66 /10万和农村22. 09 /10 万，均居恶性肿瘤死因第3 位 病因环境和饮食因素地域环境： 我国西北与东部沿海地区明显高于南方地区饮食因素： 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物，增加胃癌发生危险性 吸烟 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率幽门螺杆菌感染 HP阳性者胃癌发生的危险性是HP阴性者的3-6倍 可能机制:1、HP产生的氨可中和胃酸，便于分解硝酸盐的细菌生长，促使硝酸盐转化为亚硝酸盐及亚硝胺致癌2、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→DNA损伤→癌变3、HP代谢产物（如CagA蛋白）促进上皮细胞变异癌前状态（1）癌前疾病指与胃癌相关的胃良性疾病，如胃息肉、胃部分切除后残胃等1、慢性萎缩性胃炎： CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变2、胃息肉： 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：多2cm的广基息肉，癌变率高（10%-20%）3、残胃：胃大部切除时候残胃粘膜长期发生慢性炎症改变，易癌变（2）癌前病变癌前病变-指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间，分轻、中、重度遗传和基因 胃癌有明显的家族聚集现象，胃癌病人有血缘关系的亲 属其胃癌发病率较对照组高4倍 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:K-ras 、HER-2、EGFR 、c-met 等 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 Rb 、 MCC等 病 理早期胃癌：指病灶仅限于粘膜层或黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移和病灶大小。（小胃癌10mm，微小胃癌5mm）进展期胃癌：胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层、浆膜或浆膜外早期胃癌内镜分类法： Ⅰ型（隆起型）：突向胃腔，广基无蒂，常2cm Ⅱ型（浅表型）：本型最常见，又分三个亚型 Ⅱa型（浅表隆起型）：病变稍高出黏膜，0.5cm Ⅱb型（浅表平坦型）：病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型（浅表凹陷型）：凹陷0.5cm，底面粗糙 Ⅲ型（凹陷型）：溃疡较Ⅱc型深，但不超过黏膜下层胃癌早期胃癌（Ⅰ型）：胃角上息肉样隆起，表面充血、糜烂、伴有少许出血，活检示低分化腺癌，手术证实为黏膜内癌 进展期胃癌： Bormann 分型法： Ⅰ型：息肉型，肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型：溃疡限局型，单个或多个溃疡，边缘隆起，与黏膜分界清楚 Ⅲ型：溃疡浸润型，边缘模糊不清的溃疡向周围浸润，最常见 Ⅳ型：弥漫浸润型，沿胃壁各层全周性浸润生长，边界不清。如累及全胃，则胃变成一固定而不能扩张的小胃如皮革状，称为皮革胃(linitis plastica)进展期胃癌Bormann分型胃癌进展期胃癌（Ⅰ型）：胃体后壁球形隆起，表面糜烂不平、伴出血胃癌进展期胃癌（Ⅱ型）：胃角巨大癌性溃疡，基底不平、厚苔，周边环堤样隆起胃癌进展期胃癌（Ⅲ型）：胃角类圆形溃疡，基底不平结节状，病变向周边浸润组织病理学按分化程度：分化良好、分化中等、分化差按组织类型又可分为： （1）腺癌（肠型和弥漫型）最常见 （2）乳头状腺癌 （3）管状腺癌 （4）粘液腺癌 （5）印戒细胞癌（恶性程度高）（6）腺鳞癌 （7）鳞状细胞癌 （8）小细胞癌 （9）未分化癌(10) 其他扩散与转移　①直接蔓延：直接侵入邻近器官（胰腺、横结肠等）　②淋巴转移：最常见，终末期Virchow淋巴结　③血行播散：通过门静脉或下腔静脉转移，以累及肝脏多见，其他如肺、胰腺、骨骼转移　④腹腔内种植：癌细胞侵出浆膜，脱落入腹腔种植于腹膜、肠壁和盆腔。如种植于卵巢称Krukenberg瘤淋巴转移1．贲门右淋巴结2．贲门左淋巴结3．胃小弯淋巴结4．胃大弯淋巴结5．幽门上淋巴结6．幽门下淋巴结7．胃左动脉旁淋巴结8．肝总动脉旁淋巴结9．腹腔动脉旁淋巴结10．脾门淋巴结11.脾动脉旁淋巴结12.肝十二指肠韧带内淋巴结，13.胰后淋巴结，14.肠系膜上动脉旁淋巴结，15.结肠中动脉旁淋巴结，16.腹主动脉旁淋巴结。淋巴结分站淋巴结站别全胃胃窦胃体贲