病理生理学课件-休克2.pptxVIP

休 克（shock） 病理生理学 严重创伤发生休克 危及生命! 讲授内容 休克的概念 休克的病因和分类 一、休克的概念 在强烈致病因素的作用下，有效循环血量急 剧减少，组织血液灌流严重不足，导致组织细 胞和重要生命器官功能代谢障碍及结构损害的 全身性危重病理过程。 休克是危重的病理过程 休克的本质是急性循环衰竭 讲授内容 休克的概念 休克的病因和分类 二、休克的病因和分类 按病因来分： 失血/失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈的神经刺激 心力衰竭 Hemorrhagic shock Burn shock Traumatic shock Infective shock Anaphylactic shock Neurogenic shock Cardiogenic shock （一）失血/失液性休克 2. 失液 剧烈呕吐、腹泻等 出汗过多 1. 失血 创伤、食道静脉曲张出血，产 后出血，肝脾破裂 、骨折等 有效循环血量↓ （二）创伤性休克 严重车祸伤、刀剑刺伤、骨骼断裂等 → 剧烈疼痛 + 失血→ 创伤性休克； 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管 扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克 （三）烧伤性休克 血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓ → 烧伤性休克 早期： 疼痛、低血容量 晚期： 感染→感染性休克 （四）感染性休克 包括细菌、病毒、真菌等病原微生物的严重 感染而导致的休克，往往伴有明显的全身炎 症反应和中毒症状，称之为感染性休克 （infective shock）。临床上也叫做脓毒性 休克或败血症性休克。 （五）过敏性休克 其本质是IgE介导的I 型变态反应； 青霉素等药物或疫苗 → IgE-抗原在肥大细胞 表面结合 → 组胺、缓激肽大量释放 → 血管 扩张、毛细血管通透性↑ → 过敏性休克 （六）神经源性休克 剧烈疼痛、高位脊髓损伤 → 影响交感缩血 管功能 → 血管紧张性↓ → 外周血管扩张 → 血管容积↑、循环血量↓ → 神经源性休克 （七）心源性休克 大范围心梗（全心＞40%，左室＞23%）、 急性心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓ →心源性休克 ＊特点 休克早期血压↓ 休克发生的起始环节： 血容量 (6-8%体重) 心泵功能 血管容积 （20L） 正常血液循环 血容量↓ 心泵功能障碍 血管容量 休 克 按休克发生的始动环节来分类： 低血容量性休克：有效循环血量绝对减少 失血 失液 烧伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低: CVP, CO, BP↓ 外周阻力↑ 快速失血<10％~15% 快速失血>15%~25% 快速失血>25％~35% 快速失血>35％~45% 快速失血量>50％ 机体可代偿或轻度影响 轻度休克 中度休克 重度休克 迅速死亡 失血量与休克严重程度： 过敏或炎症 → 外周和内脏血管扩张 → 血管容积增加 → 有效循环血量相对降低 血管源性休克：血管容积扩张 心源性休克：心泵功能降低 心肌源性： 大面积心梗、心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞、肺动脉栓塞等 按血液动力学分： 低动力型 （低排高阻型） 高动力型 （高排低阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 机制 †  苍白、冷湿 多见 α受体  † 温暖、潮红 感染性休克早期可见 β受体 谢 谢！