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缺血-再灌注损伤（下）Ischemia-Reperfusion Injury主讲老师：前课回顾ROS损 伤再灌注治疗原则尽早恢复血流，缩短缺血时间改善缺血组织的能量代谢清除ROS一波三折的病程后面究竟隐藏着什么机制？血管开通后，为什么心脏损伤反而加重？1为什么使用钙拮抗剂和β受体阻滞剂？2为什么闭塞的冠脉开通后出现慢血流？32. 为什么使用钙拮抗剂和β受体阻滞剂？支架置入出现慢血流室性心动过速、室颤钙拮抗剂 (地尔硫卓)β受体阻滞剂 (艾司洛尔)降低细胞内钙含量各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和 功能代谢障碍的现象，称为钙超载(calcium overload)钙超载的机制细胞膜通透性增加ATP依赖性离子泵功能障碍Na+-Ca2+交换增加儿茶酚胺增多再灌注损伤时钙超载的机制(红色)钙超载引起细胞损伤的机制缺血损伤线粒体的功能和结构ATP生成减少线粒体通透性转运孔道(MPTP) 持久 性开放促进ROS生成激活钙依赖性降解酶磷脂酶蛋白酶核酸内切酶12H+再灌注Na+3RyR2-S2808D 小鼠因肌浆网 “漏”钙，导致心肌细胞钙超 载，在心梗时线粒体损伤严重对 照Santulli G, et al, Proc Natl Acad Sci U S A, 2015ROS损 伤再灌注钙超载治疗原则减轻钙超载(钙拮抗剂)控制再灌条件 低钙、低pH3. 为什么闭塞冠脉开通后出现慢血流？血 流 恢 复慢 血 流缺血组织器官恢复灌流后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象， 称为无复流现象(no-reflow phenomenon)。缺血时趋化因子和细胞黏 附分子生成增多中性粒细胞血小板内皮细胞黏附分子再灌注后大量白细胞 聚集活化血小板选择素细胞间黏附分子1324白细胞-内皮细胞之间的黏附血管间质液体积聚血小板-白细胞的聚集内皮细胞依赖的血管舒张降低普通血清再灌注Infarct Size Data from Saline, Nonimmune Serum and Neutrophil Antiserum Groups抗中性粒细胞血清再灌注梗死面积JL Romson, et al, Circulation, 2009发 病 机 制ROS钙超载损 伤再灌注白细胞活化防 治 原 则缺血缺血+再灌缺血+再灌+预防尽 早 复 灌， 积 极 预 防70%30%5%14本节要点缺血-再灌注损伤概念和发生机制阅读文献Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion comparison with ischemic preconditioning (Am J Physiol 2003)，想想临床上如何主动预防再灌注损伤？思考题control PostC PreC35302520151050(% of tissue area)* *AR/LVAN/AR谢 谢主讲老师：T H A N K S
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