病理学教学课件：第二章 细胞组织的适应和损伤.pptVIP

保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn ⑴含铁血黄素（hemosiderin) 巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。 光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。 意义：陈旧性出血 红细胞 逸出血管 Fe3++蛋白质 含铁血黄素 蓝色 普鲁氏蓝染色 巨噬细胞 吞噬降解 血红蛋白 巨噬细胞 溶酶体降解 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn ⑵脂褐素（lipofusion) 　细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。 　　光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。 　　意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。 ⑶黑色素（melanin) 由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促肾上腺皮质激素释放素）和ＭＳＨ（色素细胞刺激素）的促进 　意义：局部性增多－色素痣、恶黑 　　　　 全身性增多－ACTH分泌增多 8）病理性钙化（pathological calcification） 　　骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。 体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。 病理性钙化 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 动脉中层钙化 ㈡不可逆损伤（细胞死亡） 分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。 1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。 1）坏死时细胞核的变化 　　坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为： Ⅰ核固缩（pyknosis） 　　核染色质的浓聚； Ⅱ核碎裂(karyorrhexis) 　　核膜破裂和染色质崩解； Ⅲ核溶解(karyolysis) 　　核染色质DNA和核蛋白水解等。 2）细胞质的改变： 嗜酸性增强 3）间质的改变： 基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂，液化。坏死细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。 2. 坏死的基本类型 凝固性坏死 液化性坏死 特殊类型坏死 坏死 纤维素样坏死 坏疽 脂肪坏死 干酪样坏死 ①　凝固性坏死　 　　蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulative necrosis）多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn ②液化性坏死(liquefactive necrosis)：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 阿米巴肝脓肿 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn ③ 特殊类型坏死： A.干酪样坏死（caseous necrosis） 多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色、质软、状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。 B. 脂肪坏死 酶解性：急性胰腺炎 外伤性：乳房 C 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是间质、胶原纤维及小血管壁见的一种坏死形式。光镜下见：组织结构消失、细丝状、颗粒状或小条块状无结构嗜酸性物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。 保留版权 欢迎指正 pathology@dlmedu.edu.cn 纤维素样坏死 D.坏疽(gangrene) 组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，可分为干性、湿性、气性三种。 发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌 感染 全身中 毒症状 干性