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肝病内科护理学科;复习肝脏解剖生理知识;肝门静脉系统;一、疾病概要;（一）病因和发病机制;2、血吸虫病 反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化。 3、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化。 ;;5、 胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。;瘀血性（心源性）肝硬化;7、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。;发病机制;（二）病理;;（三）临床表现;1、代偿期： 症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。 病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。 肝功能正常或轻度异常。;2、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压所致的症状体征。 （1）肝功能减退的临床表现 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 2） 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。 原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。;3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。 营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的贫血。;4）?内分泌失调： 由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。男性病人常有性功能减退和乳房发育等；女性病人可出现月经失调、闭经及不孕等。 部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。 ; 男性乳房发育 肝掌(liver palms);（2）门静脉高压  门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。  三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。;1）脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 ;2）侧枝循环建立和开放   门静脉压力增高200mmH2O时，来自消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门-体侧支循环建立.  食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张;1．门V—胃冠状V —胃底、食管下段V —奇V —上腔V 常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。 2 ．门V —附脐V —脐周V 丛— 胸腹壁V胸廓V—上腔V 腹壁浅V腹壁下V—下腔V 3 ．门V —肠系膜下V — 直肠上V —直肠V丛— 直肠中下V —下腔V * ;门静脉侧支循环;3）腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。 腹水形成机制：① 门V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少 而漏入腹腔。②低蛋白血症30g/L ，胶体渗透压↓血管内液外渗。③肝静脉回流受阻，淋巴液形成增加，超过胸导管引流的能力而渗入腹腔。④继发性醛固酮增加，抗利尿激素增加，引起钠水潴留。⑤有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少。;腹 水 病 人;（3）肝脏情况： 早期肝脏增大，表面尚平滑，质地稍硬。 晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。;3、并发症 （1）上消化道出血： 最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。