内分泌系统的结构与功能PPT课件[文字可编辑].ppt

（ 2 ） TSH 的作用 TSH 的作用是促进甲状腺 激素的合成与释放；刺激 甲状腺腺细胞增生，腺体 增大。 当 TSH 与 甲 状 腺 腺 细 胞膜上的 TSH 受体结合后， 2+ 通 过 cAMP 和 IP 3 /Ca 第 二 信使模式促进 T3 、 T4 合成 交 感 与释放。 神 经 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 — 下 丘 脑 ？ T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 — 长 负 反 馈 甲状腺激素 （ 3 ） T 3 、 T 4 的反馈调节 血液中游离的 T3 、 T4 浓度 升高时，与腺垂体的 TSH 细胞 核内特异受体结合： ① 诱导某 种抑制性蛋白质的合成→TSH 的合成与释放↓； ② 抑制 TRH 受体的合成→TRH受体数量 ↓→TRH作用↓。从而保 持血中 T3 、 T4 浓度相对恒定。 长期缺乏碘 →T 3 、 T 4 的合 成和释放 ↓→ T 3 、 T 4 的负反馈 作用↓→TSH的合成与释放↑→ 甲状腺代偿性增生 、 肿大 , 引起 地方性甲状腺肿。 内外环境刺激： 寒冷、应激、妊娠 下 丘 脑 — ？ T R H 腺 垂 体 — 长 负 T S H 反 馈 甲 状 腺 甲状腺激素 2. 甲状腺的自身调节 ☆ 概念 ：对一定范围内血碘浓度的变化， 甲状腺具有自身调节摄碘及合成、释放甲状 腺素的功能，称为自身调节。血碘浓度过高 时，可抑制甲状腺激素的合成与释放；当摄， 碘不足时，则产生相反的变化。 ☆ 效应 ： ● 当血碘浓度： ＞ 1mmol /L → 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力： 开始下降 → 消失 甲状腺激素： 合成、释放降低。 注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为 Wolff-Chaikoff 效应。 ● 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应， 甲状腺激素的合成再次增加。 ☆ 临床 ： 给人大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及 减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状 腺术前的准备。 3. 自主神经对甲状腺的影响： 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与 释放，副交感神经兴奋作用相反。 交感 – 肾上腺能纤维 (+) NE α 、 β 受体结合 T 3 、 T 4 合成、释放↑ 副交感 – 胆碱能纤维 (+) Ach M 受体结合 T 3 、 T 4 分泌↓ 二、甲状旁腺 及 调节钙代谢的激素 ? 甲状旁腺 激 素 （ parathyroid hormone,PTH ） 由 甲状旁腺主细胞合成 分泌 ? 降钙素 （ calcitonin,CT ） 由 甲状腺 C 细胞分泌 ? 1 ， 25- 二羟维生素 D 3 由皮肤中 7- 脱氢胆固醇经日光中紫外线照 射转化而来，也可由动物性食物中获取。 这三种物质共同 调节钙、磷代谢 ，控制血浆 中的 钙、磷 水平。 （一） 甲状旁腺 激 素 （ PTH ） 的作用 升 高血钙 、 降低血磷 ① 骨 ： 促进骨钙入血，使血钙升高 1 ） 快速效应 ： 2+ 的通透性， 骨液中的 PTH 作用数分钟，能迅速提高骨膜对 Ca Ca 2+ 进入细胞内 ，进而使骨细胞膜上的 Ca 2+ 泵活动增强， Ca 2+ 入血。 Ca 2+ PTH Ca 2+ 泵 骨质 骨膜 细胞外液 → 血钙 ↑