化疗致骨髓抑制的分级和处理精编版.docx

YOUR LO 化疗致骨髓抑制的分级和处理 公司标准化编码[QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N] 化疗致骨髓抑制的分级和处理 ―、定义 抑制是指骨髓中的前体的活性下降。 血流里的红细胞和都源于骨髓中的干细胞。血流里的血细胞寿命短，常 常 需要不断补充。为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须 快速IIIIIIII 需要不断补充。为了达到及时补充的目的，作为血细胞前体的干细胞必须 快速 II II II II 分裂。化学治疗（Chemotherapy）和（radiation） ＞以及许多其它抗肿瘤治疗方法, 都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受IIII抑。是多数化疗药的常见毒性反应。化疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一，骨髓抑制是其主要的副作用。骨髓抑制不仅延缓化疗的进行而影响治疗效果，而且可能导致并发症而危及患者生命。一些恶性肿瘤患者或许不会很快死于疾病本身，却可能由于骨髓抑制致命。因此，及时发现骨髓抑制并给予相应处理是化疗的重要环节。 都是针对快速分裂的细胞，因而常常导致正常骨髓细胞受 II II 抑。是多数化疗药的 常见毒性反应。化疗是恶性肿瘤的主要治疗方法之一，骨 髓抑制是其主要的副 作用。骨髓抑制不仅延缓化疗的进行而影响治疗效果，而 且可能导致并发症而 危及患者生命。一些恶性肿瘤患者或许不会很快死于疾病 本身，却可能由于骨 髓抑制致命。因此，及时发现骨髓抑制并给予相应处理是 化疗的重要环节。 二、诊断与鉴别诊断 骨髓抑制通常发生在化疗后。因粒细胞平均生存时间最短，约为6-8小时， 因此骨髓抑制常最先表现为白细胞下降；血小板平均生存时间约为5-7天，其下 降出现较晚较轻；而红细胞平均生存时间为120天，受化疗影响较 小，下降通 常不明显。多数化疗药物所致的骨髓抑制，通常见于化疗后1-3周，约持续2-4 II II II II 周逐渐恢复，并以白细胞下降为主，可有伴血小板下降，少数药如健择、卡钳、 丝裂霉素等则以血小板下降为主。所以在化疗后可检测白细胞和血小板的数量 来判断是否发生了骨髓抑制。 三、骨髓抑制的分度 目前化疗后骨髓抑制的分度釆用的是世界卫生组织抗癌药物急性及亚急性 毒性反应分度标准（表1）。以前对红系抑制的关注较少，原因在于贫血的处理相 对简单而且见效迅速，输血或输入浓缩红细胞均可。但实际上贫血不仅使 患者 的组织乏氧导致一般状况差，而且还可能降低放疗或化疗的效果。对粒系 抑制 而言，中性粒细胞绝对值比白细胞总数更为重要。注意两个关键节点：一是中 性粒细胞绝对值低于1X109/L,二是血小板计数低于50X109/L 。它们分亦较快, 这是化疗药物导致相应不良反应的组织学基础。可以认为，几乎所有 化疗药物 都具有骨髓抑制作用，差别仅在于程度而已。在常用化疗药物中，焼 化剂（环 磷酰胺、氮芥等）和鬼臼毒素（VP16）的骨髓抑制作用较强。在铝类药物中，卡 粕的肾脏毒性小于顺伯，但其骨髓抑制的作用强于后者。紫杉醇类 药物的主要 副作用是过敏反应和周围神经炎，骨髓抑制作用尚不及烷化剂，但 多烯紫杉醇 （泰索蒂）的骨髓抑制作用较强。拓泊替康的骨髓抑制作用很强，曾与卡德联 合用于大剂量化疗加外周血造血干细胞移植时骨髓动员前的抑制药 物。下列 “顺口溜”或许有助记忆：顺伯稍弱卡伯强，鬼臼毒素不谦让，紫杉 不若烷剂 狠，托泊替康堪称王。 三、化疗后贫血的处理 关于输入浓缩红细胞［4］：输入浓缩红细胞的优点是能迅速提高贫血患者的 携氧能力，缺点是存在输血相关的风险。当血红蛋白达到70、808儿时?，绝大 多 数患者的携氧能力正常。对于化疗患者，如果有明显乏力、气短、心动过速 等,有输血指征。如果患者血红蛋白为70g/L,每单位浓缩红细胞可增加10g/L的 血红蛋白。 关于重组人促红细胞生成素（促红素，EPO）的应用：EPO是由肝脏和肾脏 合成的激素，能调节红细胞的生成。很多化疗药物都不同程度地影响肾功能 （尤其是伯类药物），从而引起促红素分泌减少。因此，促红素尤其适用肾功 能有损害的患者，或对输血相关风险顾虑过多的患者。用法为促红素150u/kg 皮下注射，每周三次。使用的同时应该补充铁剂和维生素B12、叶酸等。当血 红蛋白高于80g/L或红细胞压积大于40%后应停药。副作用少见。 四、化疗后感染的预防及粒细胞减少的处理 关于抗生素的使用:（1）何时用一般 关于抗生素的使用: （1）何时用一般认为，对于粒细胞减少伴有发热的患 II II 者，均使用抗生素；对于4度骨髓抑制的患者，无论有无发热，均必须预防性使 用抗生素。（2）用什么理论上抗生素的使用应该以药敏为依据，但实际工作中 很难实现，故多为经验性用药。通常用广谱抗生素，特别是需要涵盖革兰氏阴 性菌和厌氧菌，如三代或四代头抱