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Goldberg的文章三 接着，Goldberg使用犬模型对该发现进行直接研究。其显露每条犬的肾动脉，并放置一流量探测器于股动脉和肾动脉周围。其对全身输注DA和直接输注DA到动脉进行了效果观察 结果发现，全身输注时通过股动脉的血流减少而肾动脉血流增加。这种现象也同样在直接动脉输注DA组中存在，即使肾动脉血流在使用较高剂量DA情况下开始减少。肾血流产生最大持续增加的输注速度为1.2 ug/kg/min，这与现在使用的剂量非常接近 Goldberg的结论 建立在这些发现基础上，Goldberg断定必然存在一个独立的DA受体，并预言：DA具有改变心输出量分布从而益于肾脏的能力将发挥有效的临床作用 肾脏剂量多巴胺 急性肾功能衰竭（ARF）在重症患者中很普遍，并且和高死亡率相关，而发病机制尚不清楚。因为动物实验用缺血来制作ARF模型，因此形成一种普遍的想法，就是肾血流不足导致ARF。 小剂量多巴胺（LDD）已经被证实可增加动物和健康人体志愿者的肾血流，所以将近60年来，人们已经形成了一种共同意识：LDD可以舒张肾动脉并且增加肾血流。 Jones D, Bellomo R. Renal-dose dopamine: from hypothesis to paradigm to dogma to myth and, finally, superstition? J Intensive Care Med. 2005 Jul-Aug;20(4):199-211. 生理学依据 LDD主要通过兴奋肾血管上的DA-1受体来产生肾血管扩张作用。它通过抑制近端肾小管、髓袢升支以及皮质集合管处的Na+-K+-ATP酶活性产生利尿作用。此外它通过刺激可拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2（PGE2）产生增多也产生利尿作用 * LOGO 多巴胺迷茫真相与反思 多巴胺迷茫真相与反思多巴胺迷茫真相与反思 多巴胺（DA）的用法  你还记得吗？ 说明书的用法——2005年版中国药典 小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加 说明书的用法——2005年版中国药典 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善 说明书的用法——2005年版中国药典 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高 医学教材的说辞——第六版药理学 在低浓度时作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用——可与利尿药合并用于急性肾衰竭 多巴胺的“传统特点” 1. 不同剂量对于不同受体作用，作用灵活多变 2. 小剂量时具有内脏保护作用，甚至有了小剂量或称为“肾脏剂量”多巴胺（LDD）， 1-5ug/kg/min的专业术语 因此，深受大家喜爱，应用广泛 完美的结束了？ 第六版外科学 去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了 八年制内科学第一版 小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用 迷雾 到底哪种说法正确？ 文献1 Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure 心衰患者使用多巴胺对肾脏血管的扩张作用 Elkayam U, Ng TMH, Hatamizadeh P, Janmohamed M, Mehra A. Renal Vasodilatory Action of Dopamine in Patients With Heart Failure: Magnitude of Effect and Site of Action. Circulation 2008;117:200-205 方法 Methods Renal effects of intravenous dopamine (1, 2, 3, 5, and 10 μg · kg– 1 · min–1) were ev