阿尔兹海默病课件.pptVIP

治疗 ? 目前无确定能有效逆转认知缺损的药物。 药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经 系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症 状，延缓痴呆的进一步发展。 ? 提高认知功能的药物 1. 乙酰胆碱酯酶抑制剂（增加脑内乙酰胆碱（ Ach ）浓 度）：多奈哌齐，利斯的明，石杉碱甲等。 谷氨酸受体拮抗剂：美金刚 2. 3. 抗氧化剂：维生素 E ，司来吉兰 脑血管扩张剂：尼莫地平 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦 4. 5. 6. 其他：银杏叶制剂 治疗非认知功能障碍的药物 ? ? 抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等 不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量 其他治疗 (1) 重视病前调护，预防或减缓痴呆的发生。 (2) 支持性治疗，帮助料理病人的日常生活。 (3) 心理治疗：行为干预，记忆恢复，音乐治疗， 芳香疗法，技能训练等 预后 ? AD 病程约 5-10 年，少数患者可存活 10 年或者更长 时间，多死于肺病感染、泌尿系感染、压疮等并 发症 阿尔兹海默病 概述 阿尔茨海默病（ Alzheimer disease ， AD ），又 叫老年性痴呆，是发生于老年和老年前期、以进 行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经 系统退行性病变。 是老年期痴呆最常见的一种类型。 因德国医生阿尔茨海默 (Alois Alzheimer) 最先 描述而得名 概述 主要表现 ? ? 隐匿起病，渐进性记忆障碍 认知功能障碍：失用、失认、视空间能力害、抽 象思维、计算力损害 人格、行为改变 ? ? 语言障碍：失语 病因病理 AD 的病因及发病机制尚未阐明， ? Aβ瀑流学说： β淀粉样蛋白的生成与清除失衡， 导致神经元变性和痴呆发生 tau 蛋白学说：过度磷酸化的 tau 蛋白，导致神经 原纤维缠结形成 ? 特征性病理改变 1 、大体病理：脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深、 变宽 2 、组织学病理： ? 神经炎性斑（ NP): 核心处Aβ沉积，核心周边 是更多的 Aβ 和各种细胞成分。 神经原纤维缠结（ NFT) ? 病因——神经递质 海马和新皮质的乙酰胆碱 (acetylcholine ， Ach) 和胆碱乙酰转移酶 (ChAT) 显著减少 也累及非胆碱能递质 病因 - 遗传素质和基因突变 10% 的 AD 患者有明确的家族史，尤其 65 岁前发病 患者 有关的基因包括 21 号、 14 号、 1 号和 19 号染色体。 基因 APP,PS1,PS2 病因 - 年龄 ? 年龄是 AD 的重要危险因素 60 岁后 AD 患病率每 5 年增长 1 倍， 60 ～ 64 岁患病 率约 1% ， 65 ～ 69 岁增至约 2% ， 70 ～ 74 岁约 4% ， 75 ～ 79 岁约 8% ， 80 ～ 84 岁约为 16% ， 85 岁以上约 35% ～ 40% ， 病因 - 环境因素 文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史 母亲怀孕时年龄小 一级亲属患 Down 综合征等可增加患病风险 Apo E2 等位基因（散发性 AD 高危人群） 临床表现 ? 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人 觉察，不清楚发病的确切日期 临床表现 - 记忆障碍 逐渐发生的记忆障碍 (memory impairment) 或遗 忘 是 AD 的重要特征或首发症状。 （ 1 ）近记忆障碍明显 （ 2 ） Korsakoff 遗忘状态：表现为近事遗忘，易 遗忘近期接触过的人名、地点和数字，常无意地 编造情节或远事近移，学习和记忆新知识困难 临床表现 - 认知障碍 （ 1 ）语言功能障碍：命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （ 2 ）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左、 右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上 衣和裤子以及衣服的上下和内外 临床表现 - 认知障碍 （ 3 ）失认及失用： 视失认和面容失认：不能认识亲人和熟人的面孔。 意向性失用：如每天晨起仍可自行刷牙，但不能 按指令做刷牙动作 观念性失用：不能正确地完成连续复杂的运用动 作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。 （ 4 ）计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或 付错钱，最后连最简单的计算也不能完成。 临床表现—精神障碍 早期患者仍保持通常仪表 严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着， 不修边幅，个人卫生不佳 明显性格、人格改变 某一阶段出现幻觉、妄想、抑郁、焦虑、激越、 睡眠紊乱等 临床表现—查体体征 通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、 视野相对完整。 疾病晚期可见四肢僵直、锥