大学生物学課件——乙型肝炎疫苗.pptxVIP

06乙型肝炎疫苗、概述?病毒性肝炎已成为和艾滋病、肺结核、血吸虫病并列的 危害最严重的四大传染病III＞在我国现有2000万慢性乙肝患者A在1992年曾做过肝炎流行调查，当时有1.2亿人携带乙肝 病毒，丙肝在一般人群中感染率为3.1%病理学.临床表现2.发病机理?3 .临床诊断j.乙肝的临床表现 1）急性肝炎急性肝炎根据防床表现可分为黄疸型与无黄疸型?根据统计由乙型肝炎病毒引起的约占病毒性肝炎的40%左右，急性 乙肝成人较儿童多见。从病毒感染到发病有一个潜伏期，约30天至 150天不等，潜伏期长短与感染剂量和途径有关。急性期一般2—12 周.此期由于转氨酶升高，血液中HBsAg阳性，可出现全身无力、 食欲不振、恶心、厌油、腹涨、肝区痛等症状，同时部份人此时出 现黄疸，黄疸维持2_3周。到恢复期黄疸渐消退，临床症状减轻以 至消失，HBsAg消失，抗HBs抗体山现。亦有少数病例HBsAg持续 存在甚至反复发作。1 ■ ■?无黄疸型肝炎远较黄疸肝炎为多，该型除不出现黄疸外其他症状基 本相似，但大部份人症状较轻，仍能保持一定的工作能力，肝脏损 害也较轻，但多数病程较长，HBsAg常可査到。在发病后6_9个月 约有50%的仍有临床症状或反复发作可持续多年。.乙肝的临床表现?2)慢性肝炎乙肝病毒感染急性期过后，病程超过6个月而肝脏炎症仍持 续存在者，包括：慢性活动性肝炎(CAH)慢性持续性肝炎(CPH)3j乙肝的临床表现慢性活动性肝炎(CAH)本病为肝脏进行性的炎症反应，在肝脏内有肝小叶结构破坏，不同程度的肝细胞坏死及纤维增生，血清内HBsAB及抗HBc阳性占90%。IIIIIII男多于女，年龄多在20—30岁以上，2_4月龄婴儿亦有诊断为慢性肝炎者。?亚临床型病毒性活动性肝炎在临床上居多，HBsAg携带.约有10% — 20%是CAH,而转氨酶正常的携带者中仅有2%为CAH。1970年 Mistilis氏报告80例慢活肝患者，经随访后治疗组存活率76%,对照 组为55%, 10年后治疗组存活率为58%,对照组存活率为55%。其 死亡原因主要是肝功能衰竭.胃肠道出血与败血症。IIIIII」［乙肝的临床表现n性持续性肝炎(cph)?肝脏基本结构完整，汇管区有炎症细胞浸润。病程长而不愈，保留 有程度不同的症状，如疲劳、头晕、肝大、消化道不适等，少数有 低热，一般情况尚好，肝功能轻度损害，超声波检查亦有轻度损害。?该病每因劳累、休息不好而加重。?病程可达数年。总趋势是逐渐好转，极少数恶化而变成肝硬化或发 展成肝细胞癌。」［乙肝的临床表现 3)HBv慢性携带者?据Szmuncss报道，在美国有40万HBsAg带毒者.而我国有一亿以直上，部分人同时伴有慢性肝炎，另一部人系无症状带毒者或称健康带毒者。在带毒者中有一部份人同时HBeAg阳性。这些人又是重要的 传染源。?关于慢性带毒者的转归，有40% — 60%的人逐渐好转、HBsAg消失.最终恢复；约有20%—30%的人转变成慢性肝炎甚至形成肝硬化，少数人可导致肝细胞癌。.发病机理＞乙肝病毒在肝细胞内的复制并不造成肝细胞的破坏，而 肝细胞的损害主要是由免疫反应所引起，机体的抗体在 清除病毒的同时，可引起肝细胞损伤。＞肝细胞膜表面的病毒吸附位点可能成为靶抗原，病毒清 除后肝损伤可以持续发展，在严重的肝损伤病例中，可 以累积没有病毒感染的肝细胞，说明自身免疫反应在乙 肝发病中有重要意义。关于乙肝病毒如何激发自身免疫 的机理，目前了解仍然不多。[=■ ■ I细胞介导的免疫反应?发病机理＞ Dudleuy认为，T细胞的免疫作用与肝炎的发生有关；＞肝特异性的自身免疫抗原即肝特异性脂蛋白(LSP),存在 肝细胞膜抗原(LmAg )＞由于存在自身LSP和LmAg抗原，肝炎患者不断的产生抗 体。又反过来作用于肝细胞造成肝细胞的破坏。!!见!自身免疫反应.临床诊断(1)流行病学资料、如乙肝的接触史，输液史及应用血液制剂及药物 注射史。III(2)临床症状：如食欲减退、厌油、腹涨及消化道症状以及出现黄疽 等。(3)物理诊断：肝脏检查是否有肝肿大及肝区疼痛，B型超声波检查 出现异常，:A(4)肝功能检査：如转氨酶测定早期急性肝炎均有转氨酶升高，慢性 活动性肝炎也有转氨酶升高。抗LSP检查、麝香草酚、锌浊度及蛋 白比例等项测定均能预示肝胆病变情况，1=1=1(5)乙肝特异性检查包括HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBcAg和抗 HBe.即所谓两对半检查.目前多用ELISA法、RPHA或RIA法.亦 可检查抗HBc-IgM及聚合酶、使用分子杂交及PCR技术检查乙肝3 .临床诊断?常规检査有肝功能，包括血清胆红素（T?Bil）、谷丙转 氨酶（GPT）、乙肝表面抗原（HBsAg）等。?如果乙肝表面抗原为阳性，可进一步检查乙肝系列。