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二、发热原因感染性发热:八大病原体、局部/全身、急Infective fever性/慢性、临床常见。 1、无菌性坏死物质吸收 2、抗原-抗体反应非感染性发热 3、内分泌代谢障碍Noninfective fever 4、皮肤散热减少 5、体温调节中枢功能失常 6、自主神经功能紊乱三、发热机制正常情况下:产热=散热产热增多/散热减少导致:发热机制:(1)致热原发热:(2)非致热原发热: (1)致热源发热:(外源性、内源性) ▲外源性致热源(exogenous pyrogen) 生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等 ▲内源性致热源(endogenous pyrogen) 白细胞致热源 (leukocytic pyrogen)如:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等 ▲体温调节中枢的体温调定点 (setpoint) 使调定点(温阈)上升通过垂体内分泌使代谢增加或运动神经使骨骼肌阵缩使产热增多另一面交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。产热散热,引起发热。(2)非致热原发热: ▲体温调节中枢直接受损:脑外伤、出血 ▲引起产热过多的疾病:甲亢、癫痫 ▲引起散热过少的疾病:心衰、皮肤病四、临床表现(一)发热的分度:▲低热 37.3~38℃▲中等度热 38.1~39℃▲高热 39.1~41℃▲超高热 41℃以上(二)发热的临床过程:★1、体温上升期 : 常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等表现,该期产热大于散热使体温上升。 体温上升有两种方式 (1)骤升期: 体温几小时达39~40℃ ,常伴有寒战。如:大叶性肺炎、败血症、急性肾。 (2)缓升期:体温逐渐上升在几日内达高峰,多不伴寒战。★2、高热期:体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。 ★3、体温下降期: 由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,体温降至正常水平。 体温下降有两种方式 (1)、骤降(crisis):于数小时内降至正常,常有大汉淋漓。如:疟疾、大叶性肺炎等。 (2)、渐降(lysis):在数天内逐渐降至正常。如:伤寒、风湿热等。 五、热型及临床表现★1、稽留热(continued fever): 体温恒定维持在39~40℃以上水平达数天或数周。24小时内波动不超过1℃。如:大叶性肺炎、伤寒高热期。★2、弛张热(remittent fever): 又称败血症热型。体温在39℃以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃,但在正常水平以上。如:败血症、风湿热等。 ★3、间歇热(intermittent fever): 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续1天至数天,反复交替出现。如:疟疾、急性肾盂肾炎。★4、波状热(undulant fever): 体温逐渐上升达39℃或以上,数天以后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次.如:布鲁菌病.★5、回归热(recurrent fever): 体温骤升至39℃或以上,持续数天后又骤降至正常水平.高热期与无热期各持续数天后规律性交替出现.如:回归热、霍奇金病等。★6、不规则热(irregular fever): 体温曲线无一定规律。如:结核病、风湿热等。 六、伴随症状★1、寒战(rigor): 常见于大叶性肺炎、败血症、急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等。★2、结膜充血: 常见于麻疹、流行性出血热、等。★3、单纯泡疹: 常见于急性发热性疾病。如:大叶性肺炎流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒、间日疟等。★4、淋巴结肿大: 常见于传染性单核细胞增多症、淋巴结核、白血病、淋巴瘤、转移癌等。★5、肝脾肿大: 常见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、肝及胆道感染、白血病、血吸虫等。★6、出血: 常见于重症感染及一些急性传染病。如:流行性出血热、败血症、白血病、再障等。★7、关节肿痛: 常见于败血症、结缔组织病、痛风、风湿热等。★8、皮疹: 常见于麻疹、风疹、水痘、药物热等。★9、昏迷: 先发热后昏迷常见于乙脑、流脑、中毒性菌痢,先昏迷后发热多见于脑出血、巴比妥中毒等。七、问诊要点★1、发病时间、季节、发病情况(缓急)、病程、程度(热度高低)、频度(间歇性或持续性)、诱因。★2、有无畏寒、寒战、大汗、或盗汗。★3、应包括多系统症状询问,是否伴有如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛;腹痛、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛等。★4、患病以来一般情况,如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况★5、诊治经过(药物、剂量、疗效);★6、传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。第七节 呼吸困难dyspnea一、定义: 呼吸困难(dyspnea)是指患者感到空气
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