第三节地质环境和土壤PowerPointPresen.pptxVIP

第二章 生活环境与健康;第三节 地质环境和土壤 ;地方性甲状腺肿的分布和防治。 地方性氟病的特点和防治。 砷中毒。 克山病。 土壤污染的特点及来源、土壤污染 健康的危害。;一、地质环境与疾病 ;图 2-3 必需元素和非必需元素的剂量—反应关系;;生物地球化学性疾病;地球化学性疾病的判定：;;流行病学(epidemiology) ;海南省疾病预防控制中心在1997年和2002年对全省居民饮用水碘含量的调查结果分别为7.1 、7.6 ug/ L 。海南省8-10岁儿童甲状腺肿大率1995年、1997年、1999年、2002年和2005年分别为15.2%、12.8%、10.3%、8.2%、8.0%。;碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995) 尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。 8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%（触诊法）；7-14岁儿童大于10%（B超法）。;（1）发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等;1）缺碘 碘主要来源于食物和水 当碘摄入量低于40?g/d或水中含碘量低于10?g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行 机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大 ;2）致甲状腺肿物质;3）其他原因 营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生 高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生 ;滨州市位于鲁北平原,黄河三角洲腹地, 1978~1980调查,居民碘缺乏病的患病率为14.71%,7~14岁学甲状腺肿大率为37.13%。1980年开始向病区供应碘盐。 尿碘平均水平为228.45ug/L,8-9岁儿童甲状腺肿大率为4.18%,10岁儿童为10.56%,超过5%的控制水平。 ;;其它原因： 某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿， 因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分， 因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养 素缺乏症。 高碘也可能引起甲状腺肿。 其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的 活性基团，使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的 合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生??? （2）临床表现 早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的 甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难。 ;临床表现 地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型 早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑。 ;诊断;5、地方性克汀病（endemic cretinism） 是在严重缺碘性地方性甲状腺病区出现的地方病，患者生来就不同程度的聋、 哑、呆、小、瘫。;（1） 发病机制 胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍 中枢神经系统发育分化障碍： 耳聋、语言障碍、上运动神经元障碍、智力障碍 骨骼发育受影响：呆小; (2) 临床表现 智力低下：主要症状，轻重程度不一 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后 身材矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后 神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进。 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿;;临床分型 神经型 有精神缺陷 聋哑 神经运动障碍 没有现症甲状腺功能低下 黏液水肿型 现症甲状腺功能低下 生长停滞、侏儒 混合型;（3）地方性克汀病的诊断;;（二）、地方性氟病 概念： 地方性氟病又称地方性氟中毒。它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。 1、氟在自然界的分布； 2、氟在体内的代谢； 3、流行病学特征： 1）地区分布。我国地方性氟病病区分布广泛。除上海市外，全国各省市自治区均有不同程度的流行。分布于1187县（市、区）内。病区人口3.3亿，氟斑牙患者4000多万，氟骨症患者260多万。;2. 氟 在 体 内 的 代 谢;;;;4. 发病原因和机制;氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。 营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。;（2） 发病机制;5、临床表现 1）氟斑牙 （1）白垩型 牙齿无光泽、粗糙、似粉 笔状； （2）着色型 牙面呈微黄，黄褐或褐色； （3）缺损型牙釉质受损脱落，呈点状，片状或地图形状，或呈广泛的黑褐色斑块，且有残窝或花斑样缺损，深度仅限于