凝血功能的监测与调控(0ppt49.pptx

围术期凝血功能的监测与调控为什么要关注围术期的凝血功能?流行病学的数据告诉了我们什么? 1．手术患者老年人已占到30-50% 合并糖尿病、血栓性疾病的增多, 术前抗凝治疗、服药的增多。 2．心脑血管疾病发病率上升 上海嘉定区2000年统计总发病率188.17/10万 35岁 3.25/10万 65--- 909.81/万 70--- 2138.22/万 80--- 3858.14/万 85--- 5895.02/万 在心脑血管疾病的发病中凝血功能紊乱起到帮凶作用 ! 3．医生对血栓性疾病认知的提高 国外资料证实静脉血栓发生率 腹部手术14-19%; 胸部手术 26-65%； 妇产科 14-19%; 前列腺手术 24-51%； 脊髓损伤75-80%; 髋关节置换术 50%; 国内资料髋关节置换术 47% 其中肺梗2%。 结论: 欧美常见,我们也不少 ! 4．车祸等意外伤害和大器官移植的增加，导　致临床大量用血的个案增加。 5．人口流动增加 与凝血相关的遗传性疾病，地方疾病也可以见到。 6．医疗纠纷的增加 麻醉医生对患者要履行告之义务， 麻醉医生与外科医生要沟通协调。 凝血的生理基础 凝血功能平衡的意义：将血以液态的形式相对的封闭于心血管内，完成血液的七大生理功能。临床出现的凝血功能紊乱分为凝血功能低下（出血性疾病）和凝血功能亢进（血栓性疾病）。 我们通过正常的生理止血过程，了解一下凝血功能的平衡是如何实现的: 生理性止血是通过血管收缩、血小板血栓形成、纤维蛋白凝块形成这三个既依次发生又相互重叠的生理反应完成；它应该是及时和局限的（只发生在受损血管内皮的局部）；止血栓在完成止血的使命后，处于微血管水平的被纤溶系统溶解吸收，大血管的止血栓子通常机化后血管闭塞或再通，也有少部分栓子脱落，形成远处栓塞。 血栓形成的机理 血栓形成是凝血系统被过度激活，凝血功能亢进导致的病理结果。目前公认的血栓形成的条件仍是一个世纪前Virchow提出的三要素，即血管壁异常；血液成分改变；血流异常。 因此，对血栓的研究也是以“血管壁–血液成分–血液流变学”为基轴展开的。这三个因素也决定了血栓形成的部位、血栓的成分、血栓的大小和血栓的转归。由于动、静脉壁结构不同，血液流变学不同，它们形成的血栓的成分也不同。动脉血栓的启动因素多是血管壁受损，由纤维蛋白和血小板组成即所谓白血栓。静脉血栓成因多与血液成分和血液流变学改变有关，血栓以纤维蛋白、红细胞为主即所谓红血栓。凝血过程图 内源途径 外源途径 FⅢ FⅪ FⅨ FⅩ FⅪα FⅨα 接触激活阶段前激肽释放酶、Ⅻ高分子量激肽原磷脂胶粒反应阶段FⅦα共同途径 PLCα2+ FⅫα TFPI TFPI FⅡ AT-Ⅲ PL Cα2+ FⅩⅢ CINHAT-Ⅲ FⅧα PL Cα2+ FⅩα AT-Ⅲ FⅤα FⅡαCα2+ FⅩⅢα AT-Ⅲ Fg cFb FmcFb 凝胶生成阶段可溶 不可溶FPA, FPB　标 注 线端因子为反应过程TFPI组织因子途径抑制物 线侧因子为促进反应CINH C1抑制物 标侧红字为抑制反应AT-Ⅲ 抗凝血酶ⅢFⅢ组织因子FⅡ凝血酶原Fg纤维蛋白原Fm纤维蛋白单体cFb 纤维蛋白多聚体FPA, FPB纤维蛋白肽A(B)　简述凝血过程内源途径外源途径液态共同途径凝胶稳定纤维蛋白多聚体形成成熟血块+血清纤维蛋白＋血小板＋红细胞固态 凝血系统 抗凝系统纤溶系统正常凝血处于动态平衡状态 抗凝系统　一　体液作用机制（一）丝氨酸蛋白酶抑制物 1.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ) 肝素辅助因子Ⅱ 2．C1抑制物 3．α1抗胰蛋白酶和α2抗纤溶酶（二）蛋白C系统 由蛋白C、蛋白S、凝血酶调节蛋白、蛋白C抑制物组成，通过灭活凝血辅助因子、阻碍Ⅹa与血小板结合和促进纤溶调节凝血。（三）组织因子途径抑制物TFPI 抗凝系统（四）肝素 1.直接抑制FⅩα。 2.与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)，肝素辅助因子Ⅱ结合 抑制丝氨酸蛋白酶。 3.协同蛋白C系统作用。 4.通过抑制凝血酶，间接抑制血小板的聚集和粘附。二　细胞作用机制（一）网状内皮系统 巨噬细胞对激活的凝血因子和微小血栓吞噬、清理。（二）血管内皮细胞 调节血管张力，双向调节凝血，介导炎症、免疫反应。 纤溶系统血液FⅫα激肽释放酶纤溶酶原纤溶酶组织型纤溶酶激活物t-PA纤维蛋白原纤维蛋白降解产物D-二聚体等组织损伤 血小板的主要功能 血小板主要通过粘附、聚集、释放反应以及参与凝血因子的系列酶解反应完成正常的止血功能，同时还参与炎症、免疫和保持内