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多器官功能障碍综合症PPT课件 多器官功能障碍综合症PPT课件 多器官功能障碍综合症PPT课件 多器官功能障碍综合症 多器官功能障碍综合症 多器官功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 是导致生病患者死亡的重要原因之一 MODS是各种感染或非感染因素损害机体发病24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上器官或系统功能障碍以致衰竭的临床综合症。 强调原发病是急性的，且较严重， 致病因素不是导致器官损伤的直接原因而是经过体内某个过程介导，逐渐发展而来。 器官功能障碍是多发的、进行性的。 可逆的 一、病因与发病机制 全身炎症反应综合症指因感染或非感染因素所致的机体高代谢（高血糖、高氧耗、蛋白分解增强、高乳酸血症）、高动力循环及过渡的免疫反应。 代偿性抗炎反应综合征是针对SIRS产生的代偿性全身抗炎反应。 MODS机制： 微循环障碍 能量代谢障碍 再灌注损伤 免疫防御功能不全 内源性毒性物质造成组织结构和功能损害 细胞水平损伤是最根本的病理变化 (一)炎症反应与MODS 感染与非感染因素可以启动全身炎症反应的环境和许多刺激物：氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等。 在上述和环境刺激物作用下，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞激活，释放出一系列化学或具有生物学活性的炎性物质 直接的生物学毒性，如溶酶体酶、弹性蛋白酶、髓过氧化物酶胶原酶等，可以直接攻击和破坏靶物质。 无生物学毒性，但可作为调节因子对器官和系统的功能产生深刻的影响，常称为细胞因子。如肿瘤坏死因子、白介素、血小板活化因子、集落刺激因子等。 炎症反应失控 两次打击或双向预激学说：创伤、休克、感染作为第一次打击，使免疫细胞激活处于一种激发状态；如病情稳定，炎症消退。如病情继续发展或新的致机体损伤因素，即构成第二次打击。具有瀑布样反应。 肠道细菌、毒素移位：胃肠道是体内最大的细菌库，同时胃肠道血运特点使其在遭受打击时成为最脆弱的器官，在创伤和休克等因素作用下很短时间就可造成肠上皮细胞损伤，破坏了肠道的屏障功能，细菌、毒素内侵，形成肠源性菌血症和内毒素血症。为炎症反应提供了源源不断的丰富的刺激物，导致了炎症反应的持续发展。 肠道在MODS发病中，不仅是靶器官，也可能是MODS的始动器官。 （二）凝血系统紊乱与MODS 微血管内存在微血栓是SIRS的重要特征之一 凝血瀑布被激活与凝血功能紊乱的始动因子是组织因子 凝血系统瀑布样激活是MODS重要环节。 二、临床表现 （一）SIRS临床表现 菌血症或全身感染：SIRS早期，体温过高或过低，心率增快，呼吸加快，白细胞计数异常。 败血症综合症：上述加上以下任意一项. ①精神状态异常.②低氧血症.③高乳酸血症.④少尿。 早期败血症休克：败血症+血压下降、微循环充盈差、对药物或输液治疗效果好。 难治性败血症休克：败血症休克+血压下降、微循环充盈差、持续﹥1小时，需用正性血管活性药。 多器官功能障碍综合症：发生DIC、ARDS及肝、肾、脑功能障碍及其间的任何组合 死亡 （二）临床表现三阶段 第一阶段：一般尚好，循环对输液要求高，轻度呼碱，血糖高，烦躁或意识错乱，肝肾血液无殊。 第二阶段：感觉不适，高动力循环，呼吸快，呼碱，低氧，轻度氮质血症，重度分解代谢，实验室黄疸，白细胞、血小板改变。 第三阶段：明显不稳定，休克、水肿、严重低氧、氮质血症、凝血功能障碍、多种CNS意识表现。 终未期：休克、心力衰竭、呼酸、代酸、少尿、昏迷。 三、诊断 一、1995年“庐山会议”标准-----评分 外周循环： 无血容量不足；MAP≈60mmHg；尿量≈40ml/h；低血压时间持续4小时以上。 无血容量不足；50mmHg＜MAP＜60mmHg；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；无意识障碍。 无血容量不足；MAP＜ 50mmHg ；尿量＜ 20ml/h ；肢端冷或暖；多有意识恍惚。 心： 心动过速；体温升高1℃，心率升高15～20次/分；心肌酶正常 心动过速；心肌酶（CPK、GPT、LDH）异常 室性心动过速；室颤；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；心跳骤停。 肺：每一条具备三项就可 呼吸频率 (次/分) 吸入空气PaO2 (mmHg) PaO2/FiO2 (mmHg) A-aDO2 (Fi21.0) PaCO2 X胸片 20-25 60＜PaO2≤70 ＞300 20-50 正常 （-） ＞28 50＜PaO2≤60 200＜ PaO2/FiO2 ≤300 100＜ A-aDO2 ＜200 ＜35 肺泡实变≤1/2肺野 ＞35 呼吸窘迫 PaO2≤50 PaO2/FiO2 ≤200 A-aDO2 ＞200 ＞45 肺泡