急性肾损伤的定义和重点理论.pptVIP

;;;;;讲授主要内容;概 述; 分类;;如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭;２、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性AKI的％; 　　 急性尿路梗阻 　　 常见原因： 　　　　　输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、　　 　　　腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 　　　　　可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 ;急性肾小管坏死的发病机制;肾血流动力学异常机制;;（二）肾小管上皮细胞代谢障碍 ①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓ →???胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀 ②Ｃa２＋ －ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑ →线粒体肿胀→能量代谢失常 ③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 ④细胞内酸中毒 　　　 　　　 　　;（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍;; 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色 ;ATN 病理改变光镜：;(一) 起始期;;;; （1）氮质血症 ＡＲＦ，尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 ;a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑ b尿少，酸性物质排出↓ c肾脏排酸保碱能力↓ 　 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生; 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 c.低血钠时，远曲小管钠钾交换减少;; 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿3～5L 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠;　　多尿的可能机制 ⑴肾小球滤过功能逐渐恢复 ⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止 ⑶渗透性利尿 ⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ;（一）血液检查;;;（四）肾活检;诊断与鉴别诊断;诊断与鉴别诊断;;;;;;（二）维持体液平衡;（三）饮食和营养;（四）高钾血症;（五）代谢性???中毒;（六）感染;（七）心力衰竭;（八）透析疗法;紧急透析指征：;（十）恢复期的治疗