第五章肾上腺素受体激动药.pptxVIP

第十九章 抗心律失常药问 题缓慢型心律失常有哪些药物可治疗？盐酸麻黄碱、阿托品、异丙肾上腺素快速型心律失常有哪些药物可治疗？心律失常的病理机制心肌电生理(一) 心肌细胞的类型：快反应非自律细胞：心房及心室肌细胞快反应自律细胞：浦肯野氏自律细胞慢反应非自律细胞：结区细胞慢反应自律细胞：窦房结、房结区、结希区的自律细胞1 K+2 Na+、K+、Ca2+0 Na+3 K+4 Na+、K+、Ca2+非自律细胞的动作电位1 K+自律细胞的动作电位0 Na+3 K+4 Ca2+离子靶点假说 Na +、 K +、 Ca 2+通道异常，从而导致动作电位异常，产生心律失常。二 心律失常发生的机制 （一）冲动形成障碍 窦房结功能?、潜在起搏点自律性?后除极：继0期除极后所发生的除极，易引起异常冲动发放，这称为触发活动早后除极：完全复极之前的2或3期； Ca2+内流增多所致迟后除极：完全复极之后的4期；Ca2+过多诱发Na+短暂内流所致（二）冲动传导障碍主要为传导阻滞，也可为传导加速（预激）折返激动：心肌组织存在两条功能或解剖上相互隔开的传导途径，作为折返回路的顺传支及逆传支（环行通路）回路中的一部分必须具有单向阻滞（unidirectional block）的性质从回路传递来的激动时程（传导速度 X 传导长度）必须比原以兴奋的心肌的不应期为长。抗心律失常药的作用机制 阻滞Na +、 K +、 Ca 2+通道，从而影响动作电位。 1 降低自律性 抑制4期Na+内流或Ca2+内流，坡度? 促进K+外流，最大舒张电位?，与阈电位距离?2 改变膜反应性及传导性而消除折返 促进K+外流，改善传导，取消单向阻滞 抑制Na+内流，减慢传导，使单向阻滞发展成双向阻滞3 改变有效不应期（ERP）及动作电位时程（APD）而减少折返4 减少后除极和 触发活动 促进或加速复极以减少早后除极 减少细胞内钙蓄积；抑制一过性钠内流 以减少迟后除极 影响Na+通道和Ca2+通道 影响K+外流抗心律失常药Na+通道阻滞药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注Ⅰa奎尼丁、普鲁卡因胺阻断4相Na+阻断0相Na+阻断Na+、K+广谱快反应细胞Ⅰb利多卡因苯妥英钠阻断4相Na+阻断0相Na+阻断Na+促进K+室性心律失常（强心苷中毒）浦肯野纤维心室肌细胞Ⅰc普罗帕酮阻断4相Na+阻断0相Na+阻断K+、Na+广谱普肯野纤维奎尼丁的不良反应 1） 心律失常：传导阻滞、窦性心动过缓或停搏、室性心动过速和室颤。 2） 低血压 3） 栓塞 4） 金鸡纳反应 5）其它：胃肠道反应，血小板减少等。普鲁卡因胺的不良反应 1） 低血压 2） 室性心动过速、室颤、房室传导阻滞。 3） 红斑狼疮样症状 4）粒细胞减少普罗帕酮的不良反应 房室传导阻滞、低血压、黄疸等β受体阻断药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注普萘洛尔美托洛尔阻断4相Na+Ca2+阻断0相Na+Ca2+阻断Na+Ca2+室上性心律失常窦性心动过缓慢反应细胞（后除极）K+通道阻滞药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注胺碘酮阻断4相Na+Ca2+阻断0相Na+Ca2+阻断K+广谱快、慢反应细胞不良反应：角膜色素沉着；甲亢倾向；肺炎、肺纤维化Ca2+通道阻滞药药物自律性↓传导↓有效期延长↓迟后除极↓治疗作用备注维拉帕米阻断4相Ca2+阻断0相Ca2+阻断Ca2+阵发性室上性心动过速慢反应细胞抗心律失常药的临床应用窦性心动过速：β-受体阻断剂、维拉帕米房性早搏：（频繁） β -受体阻断剂、维拉帕米 I类抗心律失常药房扑、房颤： 转律：奎尼丁、胺碘酮 减慢心室率：β -受体阻断剂、维拉帕米、洋地黄； 防止复发：奎尼丁、丙吡胺阵发性室上性心动过速： 急性： 维拉帕米、洋地黄等； 慢性：洋地黄类、奎尼丁、胺碘酮室性早搏：I类：奎尼丁 心梗后急性期：静滴利多卡因非持续性室性心动过速：Ic类心室纤颤：转律：I类：利多卡因 III类：胺碘酮9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。11、越是没有本领的就越加自命不凡。12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。13、知人者智，自知者明。胜人者有力，自胜者强。14、意志坚强的人能把世界放在手中像泥块一样任意揉捏。15、最具挑战性的挑战莫过于提升自我。。16、业余生活要有意义，不要越轨。17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。Thank You... You made my day!---敢为天下先，勇争第一