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中国急性肠系膜缺血诊断与治疗专家共识(2020);;;为了更好地划定共识的研究范围,我们参考2016年欧洲肠系膜缺血指南,对AMI的定义进行了更新:即急性肠系膜动脉、静脉栓塞或循环压力降低,导致肠系膜内血流减少,难以满足其相应脏器的代谢需求。不包括孤立性肠缺血,以及由于粘连性肠梗阻、油等外压因素造成的局灶性、节段性缺血。慢性肠系膜缺血(CMI)及缺血性结肠炎是单独的病例,亦不属于此列。;1970~1982年来自瑞典马尔默的一项大型研究通过其87%的尸检率(共约25万人)提示,AMI的年发病率约12/10万,其中EAMI患者约占2/3(8/10万)。在这之后,虽然AMI发病率的相关研究发病率相关研究偶见报道,但由于整体病例基数不足及尸检率的下降,其准确性难以和马尔默研究相提并论。
但在各国本身的纵向比较中,仍然可以得出一定程度的结论。例如基于美国国家住院患者数据库(NIT)的一项研究称,1995~2010年AMI的年发病率已从8.4/10万降至6.7/10万。同样,在瑞典的两个当代AMI系列报道中,AMI的发病率亦低于马尔默研究,特别是EAMI,其发病率为(5.3~5.4)/10万。而芬兰的一项研究则提示,2009~2013年AMI的年发病率约为7.3/10万。
此外,研究还显示,肠系膜缺血的发病率随年龄增大而呈指数级增长,并且在调整了人群的年龄后,男女的发病率相差无几。
;小肠主要靠肠系膜上动脉(SMA)供血,另外还有部分发自腹腔动脉系统的侧支循环,通过膜十二指肠上、下动脉及肠系膜下动脉供血。肠内血液通过门静脉回流。其内脏血液循环占心输出量的15%~35%(主要取决于进食状态);但氧气摄取量却相对较低,这主要与门静脉对肝脏的血液供应有关。一般而言,小肠血供须减少50%以上才会出现缺血表现。
肠道可以通过增强摄氧能力及舒张血管、提高血液灌注来自动调节氧供。实验证明,直到患者的平均动脉压<45mmHg才会发生肠系膜缺血。但另一方面,虽然在缺血达75%的条件下肠道仍可维持12h近乎无??的状态,但在肠系膜血管完全栓塞的情况下,6h内即可出现不可逆损伤。;;急性肠系膜动脉栓塞(EAMI)
大约50%的AMI患者都是由EAMI所引起(其中65%为急性上动脉栓塞)。肠系膜动脉栓塞多起源于左心房,常与心律失常(如房颤等)相关,也可由心内膜炎引起的心脏瓣膜功能障碍、菌栓脱落导致。栓子通常在正常解剖狭窄处存在。大多数位于距SMA原始位置3~10cm处。超过20%SMA栓塞并发于其他内脏动脉系统,如脾动脉或肾动脉栓塞。
因此,在该类疾病中,若这些器官在CT血管造影(CTA)表现上发生变化,其结果常提示SMA近端血管栓塞。
;急性肠系膜血栓形成(TAMI)
SMA的血栓形成(约25%AMI病例)通常与慢性动脉粥样硬化病史相关。这些患者中许多具有与慢性肠系膜缺血一致的表现,包括餐后腹痛、体重减轻或“进食恐惧”等。因此,在评估疑诊为AMI的患者时,系统的病史采集十分重要。血栓形成通常发生在内脏动脉的起源段,此外,SMA中的潜在斑块通常可在多年后进展为严重的狭窄,并导致侧支循环的形成。SMA的血栓形成也可能由于血管炎、肠系膜血管内膜剥离或动脉瘤引起。
;急性非闭塞性肠系膜缺血(NOMI)
NOMI发生在约20%AMI患者中,通常是与内脏血流量相关的SMA血管收缩的结果。
受损的SMA血管常累及近端结肠及回肠动脉。NOMI患者多数合并有严重的并发症,例如感染性休克引起的心力衰竭等。低血容量和使用血管收缩药物同样可能会导致NOMI的发生。
;肠系膜静脉血栓形成(VAMI)
VAMI占肠系膜缺血病例的10%以下。血栓的形成可归结于Virchow三联征,即血流缓慢、血液高凝状态和血管内膜完整性被破坏。血液高凝可能是由于遗传性疾病如凝血酶原突变、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏症等。此外,研究表明,纤维蛋白熔解停止[抗组织纤熔酶原激活剂(tPA)的产生]亦为高凝状态的重要危险因素。而恶性肿瘤、部分血液病和口服避孕药等,也可导致血栓形成。
改变血液流速的其他原因包括门静脉高压、膜腺炎、肠道炎症、陈毒症和创伤等。在这些情况下,继发于静脉血栓形成的肠道水肿,以及血管阻力增加后导致的动脉血流减少,都将引起肠道缺血。
;AMI的一般临床表现
主诉与查体不符的剧烈腹痛是AMI早期的经典表现。在AMI研究中,70%~95%会出现腹痛,35%~93%表现为恶心呕吐,35%~48%为腹泻,16%则伴有血便。大约1/3的患者会同时出现腹痛、发热和血便(或便潜血阳性)的三联征。
另外,对215例AMI患者的回顾性研究发现,大多数患者都合并有AMI相关风险性疾病,如缺血性心脏病、房颤、高血压、糖尿病或肾功能不全等。另一项对47例AMI患者超过13年的随访研究则发现,所有14例动脉栓塞患者都出现过
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