内科护理学讲义：第17讲 损伤中毒病人的护理(一）.docxVIP

恢复；放置并发症及迟发型脑病，苏醒后观察2 恢复；放置并发症及迟发型脑病，苏醒后观察2周 111 第十章损伤中毒病人的护理 本章考点（出细节或病例分析） 1 .每类中毒的临床表现、特殊的体征 每类中毒的解药选择 护理急救 第五节一氧化碳中毒病人的护理 由于人体短期内吸入过量一氧化碳可导致全身组织缺氧，最终发生脑水肿和中毒性脑病 一、病因：一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）.由于 CO与血红蛋白的亲和力比氧合血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速 度慢3600倍，易造成蓄积。C0中毒时，脑心对缺氧最敏感，常最先受损。 二、临床表现 1 .轻度中毒：病人感头痛、头晕、四肢乏力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊 中毒中毒：上述病症加重、出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、口唇樱桃红色 重度中毒：进入深昏迷。抽搐、呼吸困难，大小便失禁、可因脑水肿、呼吸循环衰竭死亡 迟发型脑病：重度中毒病人清醒后经过约2-60天的假愈期，出现迟发性脑病的病症，昏迷时间超过48 小时迟发型脑病发生率高 三、治疗原那么 1 .立即转移空气新鲜处，松解衣服注意保暖，保持呼吸道通畅 1=1 三三i2.纠正缺氧，轻中度可用面罩或鼻导管高流量吸氧， 1=1 三三i II3.对症治疗-控制高热体表用冰袋、头部用冰帽，降低脑代谢率；防止脑水肿应用甘露醇；促进脑细胞功能 II 四、护理措施：病情观察、迅速吸氧高浓度（〉60%）高流量8-101/min；高热惊厥地西泮静注或肌注 练习题: C0中毒时，常最先受损的脏器是 脑 肝 肺 肾 胃 第六节有机磷中毒病人的护理 一、临床表现”经皮肤吸收，病症在接触农药2-6小时内出现，口服中毒10分钟至2小时内出现病症 毒碱样病症：出现最早，主要是复交感神经末梢兴奋 烟碱样病症：主要是横纹肌运动神经过度兴奋，肌纤维颤抖 中枢神经：头晕、头痛、乏力。瞻望、抽搐、昏迷 急性中毒病症消失后2-3周极少病人发生迟发型多发神经病，表现为下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，急性中毒 病症缓解后迟发型神经病发生前，多在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称中间综合症 二、辅助检查：全血胆碱酯酶活力测定是诊断主要指标 有机磷农药接触史、有特征性大蒜气味 轻度中毒：全血胆碱酯酶活力测定50-70%中度中毒：全血胆碱酯酶活力测定30-50%重度中毒：全血胆碱酯 酶活力测定30%以下 三、治疗原那么: 1 .迅速去除毒物：口服反复洗胃；用清水、2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1:5000高镒酸钾溶液（对硫磷禁 用）进行洗胃，直至无蒜味为止。皮肤黏膜中度立即脱离现场，用肥皂水反复清洗，禁用热水或酒精，眼 部污染用2%碳酸氢钠、生理盐水或清水反复冲洗 2?解毒药物的使用: （1）抗胆碱药物：常用为阿托品，但对烟碱样病症和胆碱酯酶活力恢复无效；阿托品使用原那么早期、足量 反复给药，直到毒样病症好转或有“阿托品化“表现为止。阿托品化表现为患者瞳孔较前扩大，颜面潮红、 口干、皮肤枯燥、肺部罗音减少或消失，心率增高等。假设出现阿托品中毒表现：瞳孔散大、烦躁不安、意 识模糊、瞻望、抽搐、昏迷和尿潴留等及时停药观察，必要时用毛果芸香碱进行拮抗。 （2） 胆碱酯酶复能剂：药物有碘解磷定、氯解磷定、双复磷 （3） 对症治疗：有机磷中毒的死因主要为呼吸衰竭，其原因是肺水肿，呼吸肌瘫痪或呼吸中枢抑制所致 五、护理措施 1 .病情观察：记录生命体征、尿量、意识状态及时处理 给予高流量吸氧4-51/min 体位：清醒者半卧位，昏迷头偏向一侧 保持呼吸道通畅 药物护理： 练习题： 有机磷农药职业性中毒的原因多是 误服 违反操作规那么 生产设备密闭 防护完善 误用 有机磷农药口服中毒，出现病症的时间 可在10分钟至1小时 可在10分钟至2小时 可在10分钟至4小时 可在10分钟至3小时 可在10分钟至5小时 1=1==有机磷中毒患者病情危重时给予高流量吸氧的浓度是 1=1 == A. 3-4L/min B? 5-6L/min 7-8L/min 4~5L/min 6-7L/min