讲义分析病生08第八章发热.pptxVIP

;第一节 概述 第二节 病因和发病机制 第三节 代谢与功能的改变 第四节 防治的病理生理学基础;3;主要内容;一、正常体温调节;一、正常体温调节;调定点;正常体温与生理变异;二、发热（fever）的概念;体温升高→发热？;三、过热（hyperthermia）;三、过热（hyperthermia）;四、生理性体温升高;;15;主要内容;一、发热激活物;一、发热激活物;（二）体内产物;二.内生致热原（EP）;二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）;二、内生致热原（EP）;产EP细胞的激活;三、发热时的体温调节机制;（二）致热信号传入中枢的途径 1.EP通过血脑屏障转运入脑 2.EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 ;（三）发热中枢调节介质 1.正调节介质 （1）前列腺素E（PGE） （2）Na+/Ca2+比值 （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）一氧化氮（NO）;热 限;2.负调节介质 （1）精氨酸加压素（AVP） （2）黑素细胞刺激素（α-MSH） （3）膜联蛋白A1（annexin A1） （4）IL-10;骨骼肌紧张、寒战;30;1.体温上升期 （1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。 （2）热代谢特点：体温调定点上移，产热增加散热减少，产热大于散热，体温升高。;2.高温持续期（高峰期） （1）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥。 （2）热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。;3.体温下降期（退热期） （1）临床表现：大量出汗。 （2）热代谢特点：散热增强产热减少，散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。;34;35;;（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥;（二）循环系统功能改变;（三）呼吸功能改变 呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退;三.防御功能的改变;41;防治的病理生理学基础;