病理生理学：水、电解质代谢紊乱.pptVIP

高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 Hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 血清Na+浓度 ＞ 150 mmol/L 血浆渗透压 ＞ 310 mmol/L 体Na+总量可减少、正常或增多 失水＞失Na+ 细胞外液和细胞内 液量均减少 又称高渗性脱水 hypertonic dehydration 血容量和血Na+均增高 血容量无明显变化 各类高钠血症的特点： 高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 水摄入减少 水丢失过多 医源性摄入过多 原发性钠潴留：醛固酮↑ 为原发性高钠血症，下丘脑病变所致 各类高钠血症的原因及机制： 2016.03.01 各类高钠血症对机体的影响： 高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 口渴 细胞外液减少 细胞内液向细胞外液转移 血液浓缩 严重患者，脑细胞脱水 细胞外液高渗，细胞内液向细胞外液转移→细胞脱水 细胞外液高渗→脑细胞脱水 2016.03.01 各类高钠血症的预防： 高 钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 Isovolemic 治疗原发病，去除病因 补充水分 适当补Na+ 适当补K+ 肾功能正常：利尿 肾功能低下：高渗液腹膜透析 补充水分 2016.03.01 低钠血症 低容量性 高容量性 等容量性 低容量性 高容量性 等容量性 高钠血症 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水 肿 血清Na+浓度＜130mmol/L 血清Na+浓度＞150mmol/L 水钠代谢障碍的分类 2016.03.01 水肿（edema） 概念：过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿 按范围：全身性、局部性 按病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 分类： 2016.03.01 （一）水肿的发病机制 （1）血管内外液体交换平衡失调 组织液的生成 组织液的回流 淋巴回流 组织液的生成＞组织液的回流+淋巴回流 2016.03.01 （一）水肿的发病机制 （1）血管内外液体交换平衡失调 组织液的生成与回流 2016.03.01 （1）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 血管内外液体交换失衡的原因： 2016.03.01 毛细血管流体静压升高 原因：充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓 2016.03.01 （1）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 2016.03.01 血浆胶体渗透压降低 原因：蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 2016.03.01 （1）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 2016.03.01 微血管壁通透性增加 微血管壁通透性↑ 2016.03.01 （1）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压升高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻 2016.03.01 淋巴回流受阻 恶性肿瘤侵入 丝虫病 2016.03.01 （一）水肿的发病机制 （2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 肾小球 近曲小管 远曲小管 和集合管 球-管平衡 球-管失衡 滤过率 ↓ 滤过率 ↓ 重吸收 钠水 N 重吸收 钠水 ↑ 滤过率 N ANP ↓ FF ↑ ADH ↑ 醛固酮 ↑ 2016.03.01 （二）水肿的特点及对机体的影响 （1）水肿的特点 漏出液 渗出液 比 重 1.015 1.018 蛋白质 2.5g % 3-5g% 细胞数 500 / 100 ml 见多数白细胞 见于炎性水肿 水肿液的性状 2016.03.01 （二）水肿的特点及对机体的影响 （1）水肿的特点 显性水肿 (pitting edema) /凹陷性水肿(frank edema) 水肿皮肤的特点 隐性水肿 (recessive edema) 2016.03.01