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病例分享蛋白尿会计学病例摘要黄某 男性，80岁，退休，主诉：血糖升高20年,尿蛋白升高2月。 现病史：患者于20年前查血糖升高，具体不详，诊断为“2型糖尿病”，口服“二甲双胍”治疗。8年前应用胰岛素（诺和灵30R）治疗，偶尔查空腹血糖8-10mmol/l。2月前查尿蛋白3+，尿中可见泡沫，偶有双下肢水肿，无头晕、头疼，无恶心、呕吐，无乏力、纳差，无发热，无腰疼，未检查及治疗。 既往史及家族史既往有“高血压、冠心病”病史10余年，最高血压170/100mmHg,口服“硝苯地平控释片30mg bid、阿托伐他汀钙片20mg qn、阿司匹林肠溶片0.1g qd、脑心通0.8g bid”治疗。无糖尿病、高血压家族史。1月前门诊尿肾功：尿转铁蛋白29.8mg/l,微量白蛋白1200mg/l,a1微球蛋白57.5mg/l。 2年前曾查尿微量白蛋白64mg/l。体格检查查体：T 36.2℃，P 78次／分，R l7次／分，BP 115／75mmHg，GFR103ml/min，体重100kg。神志清，发育正常，营养良好，体型肥胖，两肺未及啰音，心率78次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，肝脾肋下未及，未闻及血管杂音，双下肢轻度凹陷性水肿。入院诊断蛋白尿原因待查 2型糖尿病肾病？2型糖尿病冠心病高血压2级 极高危化验检查血常规：正常；血凝正常；尿常规：潜血-，蛋白质2+，葡萄糖2+；粪便常规（－）；肝肾功+电解质+心肌酶：葡萄糖8.7mmol/l,肌酐71umol/l,血脂： CHOL 3.05mmol/L TG 1.12mmol/L HDL-C 1.12mmol/L LDL-C 1.51mmol/L化验检查体液免疫、抗O、RF、抗核抗体谱、血轻链、肿瘤标志物、CANCA、PANCA、抗肾小球基底膜抗体、PLA-2R、肝炎全项、TNI均阴性。尿肾功：尿转铁蛋白44.2mg/l,微量白蛋白654mg/l,a1微球蛋白84.4mg/l,b2微球蛋白0.324mg/l,尿微量白蛋白肌酐比38.71mg/mmol。尿轻链k 33.4mg/l, l 18.7mg/l,轻链比值1.79。24h尿蛋白854mg。心电图、超声、眼底心脏彩超：左室壁增厚，老年性主动脉瓣退行性病变，左室舒张功能减低。心电图：窦性心律，下壁心肌梗塞（时期未定）。腹部超声：轻度脂肪肝，胆囊结石，双肾弥漫性病变，双肾多发囊肿。颈部血管超声：双颈动脉硬化改变。双下肢动脉超声：双下肢动脉硬化改变伴多发斑块形成。眼底检查：白内障肾小球性蛋白尿原发性肾小球疾病1.肾病综合征2.急性链球菌感染后肾炎3.急进性肾小球肾炎4.IgA肾病肾小球性蛋白尿继发性肾小球疾病1.狼疮性肾炎；2.紫癜性肾炎；3.糖尿病肾病；4.高血压肾病5.乙肝相关性肾炎；6.肾淀粉样变5.组织性蛋白尿主要指肾脏组织分泌的一些可溶性的组织分解代谢产物，及中毒、缺血、炎症或肿瘤等病态时，肾和尿路组织坏死释放的结构蛋白。如肾小球肾炎时尿中排出肾小球基膜抗原、肾小管刷状缘抗原和各种酶；肿瘤时尿中可查到与肿瘤有关的特异抗原物质。治疗原则生理性蛋白尿无须治疗，去除诱因后，随着时间的推移，可逐渐缓解。根据病理性蛋白尿病因、程度等不同，可采取相应的个体化治疗方法。1、饮食治疗，为防止过多的蛋白从尿中漏出，导致肾小管空泡变性，故应摄入容易吸收和被利用的动物蛋白(优质蛋白)。2、原发病治疗，对各种继发性蛋白尿应积极治疗原发病，如控制血糖、感染、高血压，抗过敏治疗等。3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI）及血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)治疗。4、激素治疗，糖皮质激素降尿蛋白的作用可能与免疫抑制和抗炎作用机制密切相关。首选药物是强的松，分为大剂量口服和冲击治疗两种方法。大剂量口服疗法要坚持“首始要足，减量要慢，维持要长”的原则。5、细胞毒性药物治疗，常与激素同时应用，可以减少激素疗程和用量，减少激素副作用发生。它能影响生物合成的不同环节，妨碍细胞分裂增殖，抑制免疫反应，从而降低蛋白尿。主要用于治疗肾病综合征及狼疮性肾炎等病。6、中药治疗，雷公藤能改变肾小球基底膜的电荷状态，并具有免疫调节和抗炎作用，从而阻止蛋白滤出。7、其他治疗，抗凝、降脂治疗对控制蛋白尿有一定的疗效。治疗1.盐酸贝那普利10mg bid;2.阿司匹林肠溶片0.1g qd;3.阿托伐他汀钙片20mg qn;4.黄葵胶囊2.5g tid,阿魏酸哌嗪片100mg tid,双嘧达莫25mg tid;5.诺和灵30R早26u晚22U控制血糖出院前复查尿肾功：尿转铁蛋白9.12mg/l,微量白蛋白163mg/l,a1微球蛋白21.5mg/l,b2微球蛋白2.05mg/l,尿微量白蛋白肌酐比29.03mg/mmol。尿常规：潜血-，蛋白质-，葡萄糖+-