讲稿02猪繁殖和呼吸综合症prrs.pptxVIP

猪繁殖和呼吸综合症PRRS;本病是由病毒引起的一种新的猪传染病，其特征为流产、死胎、弱胎，仔猪（吮乳）断奶仔猪呼吸困难。 本病已造成世界养猪业严重经济损失。我国1996年报道，已在很多省市蔓延。 ;猪呼吸道疾病综合征 --蓝耳病毒的危害;PRRSV 冠状病毒科动脉炎病毒属，有囊膜，50~60nm。 目前上能在肺巨噬细胞(PAMS)上生长并产生CPE。 PRRSV有不同的毒株，有生物学和遗传学差异(McAb表面不同抗原性)(不同临床表现)。 ;病 原 学;传 染 源:病猪、带毒猪(长期带毒状态)，保毒宿主(野猪)。 传播途径: 高感染性是PRRS的一个标志。猪对很多感染途径敏感,口、鼻、肌肉、腹腔和生殖道。传染常发生于猪只之间的密切接触。可通过空气迅速传播。 易感动物：猪，孕猪、初生仔猪最易感。; PRRS的临床症状变化很大，受病毒猪、免疫状态及管理因素影响。 ①低毒株：无症状流行 ②强毒株：严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、呼吸困难。很多母猪早产、死产，木乃伊胎，产弱仔等。 ③断奶前死亡率高，主要症状发育不良、呼吸困难，其它病混合感染时，死亡率高。 猪PRRS感染的唯一的完全一致的临床特征可能就是这个感染没有一个完全一致的特征。; 多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染 PRRSV侵袭的保育舍仔猪继发细菌或并发病毒感染则出现 咳嗽、呼吸急促者增多 肺炎?、局限性肺炎? 腹泻率升高(20%) 萎缩性鼻炎?、链球菌病? 、流感严重性增加; 病变不典型，野外条件下PRRSV感染常有多种病原（PRRSV→巨噬系统→影响免疫）混合 ;淋巴结病变;蓝耳病肺－有点硬，未萎陷;严重的肺炎;PRRS 肺炎;人工感染PRRS病毒引起的温和的肺炎;蓝耳病肺出血;蓝耳病淋巴结增大;生产中任何阶段出现呼吸道症状，繁殖障碍，猪群的性状表现不理想，就要考虑PRRS。 血清学：ELISA：感染后7~14天可测抗体，检测新近感染用双份血清 病毒检测： ①PCR：取肺和血清为材料，提取核酸，可扩增获得PRRSV特异DNA片段。快速、简便、特异 ②病毒分离：血清、肺接种PAM，观察病变，荧光抗体鉴定。分离困难，不易成功。;;荧光抗体检测病肺细胞中PRRSV抗??;肺的血管内巨嗜细胞中PRRSV 抗原的免疫组织化学检测;引种到无病猪场时，常规隔离和检疫是很重要的。 接种疫苗：弱毒苗、灭活苗有效，对感染猪群发挥一定作用。;PRRS 免疫程序;;流行特点;2006年5月份：江西 2006年6月份：江西、湖南、安徽 2006年7月份：江西、湖南、安徽、湖北、河南、浙江 2006年8月份：江西、湖南、安徽、湖北、河南、浙江、山东、福建 2006年9月份：江西、湖南、安徽、湖北、河南、浙江、山东、福建、 2006年10月份：江西、湖南、安徽、湖北、河南、浙江、山东、福建、河北、辽宁、吉林‥‥ 2006年11月份： ‥‥ ‥‥ ;2.发病率高，死亡快，死亡率高。 3.不同日龄、不同品种的猪均可发病。 4.紧急免疫预防和药物治疗效果不理想。 ;病原;正常及接毒后不同时间Marc145细胞;临床主要症状 ;2.采食量下降或食欲废绝，喜伏卧。眼结膜炎、眼睑水肿；咳嗽、气喘等呼吸道症状。 ;3.患猪皮肤发红，耳部发绀，腹部和四肢末梢等身体多处皮肤出现紫红色斑块。;4.部分母猪在怀孕后期出现流产，产死胎、弱仔和木乃伊。 ;1.淋巴结广泛肿大、出血、坏死。;2.肺变硬，呈不萎缩的橡皮状肺、斑驳状褐色大理石样;3.肝脏肿胀，颜色变淡，质脆，可见出血点和出血斑;4.肾脏呈土黄色，表面可见针尖至小米粒大出血点斑。 ;5.部分脾脏边缘或表面出现梗死灶，显微镜下见出血性梗死。 ;6.皮下、扁桃体、心脏、膀胱、肝脏和肠道均可见出血点和出血斑。;显微镜下见肾间质性炎，心脏、肝脏和膀胱出血性、渗出性炎等病变；部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。 ;高致病性猪蓝耳病的潜伏期约为3-4天，人工攻毒后最快3天发病，病程可达7-30天。 发病后没有采取有效的措施时，疾病会一直发生下去，不会自动停止！（与易感猪的不断产生有关！） 有些猪场在某一个小群中发生（特别是中、大猪）后 ，出现了暂停现象（时间从1周到1个月不等）， 容易造成错觉，随后的爆发具有更大的危害性！;传播途径 ;规模化养殖场导致高致病性猪蓝耳病发生和流行的因素;3.有害物质应激：霉菌毒素中毒，无机微量元素过量与其附带的有害重金属超标，抗生素和抗病毒药物的长期添加 4.管理方面：猪群免疫和保健工作不够健全、消毒措施不完善、多种疫苗的无序和频繁注射、猪群和饲养人员的频繁变动以及引种不慎等 。;农村散养和个体饲养