电大药理学形考任务三(14-19章).docxVIP

任务三：试题库1 对不能耐受ACEI的高血压患者，可替换的药物是 硝苯地平 氯沙坦 哌唑嗪 氢氯噻嗪 普萘洛尔 硝苯地平的降压作用机制是 抑制β受体 抑制ACE 抑制钙通道 抑制血管紧张素II受体 抑制α受体 治疗高血压不合理的两药合用是 氯沙坦+氢氯噻嗪 β阻滞剂和ACEI 二氢吡啶类钙拮抗剂和β阻滞剂 二氢吡啶类钙拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂 氢氯噻嗪+呋塞米 卡托普利和氢氯噻嗪分别为 血管扩张药和α受体拮抗药 血管扩张药和β受体拮抗药 血管紧张素受体拮抗剂和利尿剂 ACEI和利尿剂 利尿药和ACEI 对伴有心衰的高血压尤为适用的是 血管扩张药 β受体拮抗药 ACEI 利尿剂 血管紧张素受体拮抗剂 氢氯噻嗪可单用治疗 重度高血压 单高收缩压型高血压 轻度高血压 中度高血压 不可单用 氯沙坦的降压机制是 断了血管紧张素的缩血管和释放醛固酮作用 断了β受体的心脏兴奋作用 断了α受体的缩血管作用 断了血管紧张素的缩血管作用 断了醛固酮释放作用 普萘洛尔更适用于 伴有心绞痛及脑血管病的高血压患者 伴有心衰的高血压患者 伴有血脂紊乱的高血压患者 伴有高血糖的高血压患者 伴有肾病的高血压患者 高血压孕妇或先兆子痫患者适用的肾上腺素受体拮抗药是 硝苯地平 拉贝洛尔 哌唑嗪 氢氯噻嗪 普萘洛尔 高血压患者联合用药的原则不包括 合用药物的副作用最好相互抵消或少于单用 几种不同降压机制药物联用 需服用方便，疗效持续24小时以上 血压降得更低 有利于改善靶器官损伤 卡维地洛治疗心衰的机制是 心肌β受体拮抗，血管α受体拮抗，肾脏β受体拮抗 心肌β受体拮抗，血管α受体拮抗，血管紧张素受体拮抗 血管α受体拮抗，肾脏β受体拮抗ACE活性抑制 血管紧张素II受体拮抗剂,肾脏β受体拮抗,ACE活性抑制 醛固酮受体拮抗，抑制肾素生成，心肌β受体拮抗 呋塞米的不良反应不包括 水与电解质紊乱 耳毒性 高尿酸血症 直立性低血压 胃肠道反应 所有射血分数（EF）值下降的心衰患者，都必须且终身使用 β受体拮抗剂 ACEI 利尿剂 血管紧张素受体拮抗剂 强心苷类 呋塞米减轻水钠潴留的机制是 拮抗β受体 抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收 拮抗醛固酮受体 激活神经内分泌系统 抑制神经内分泌系统 慢性心功能不全的首选药是 地高辛 普萘洛尔 呋塞米 卡托普利 替米沙坦 卡托普利治疗心衰的作用不包括 抑制血管紧张素刺激醛固酮生成的作用，减轻水钠潴留 抑制血管紧张素II的缩血管作用，减轻后负荷 抑制ACE，减少缓激肽的降解，舒张血管 抑制心肌重构，改善心功能 抑制β受体，减少心肌做功 使用初期可出现心功能恶化，须从小剂量开始逐渐加量的药物是A.卡托普利 呋塞米 卡维地洛 氢氯噻嗪 氯沙坦 能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留的药物是 氯沙坦 卡托普利 呋塞米 普萘洛尔 地高辛 氯沙坦治疗心衰的主要机制是 抑制血管紧张素II的生成 阻断β受体，抑制心肌过度兴奋 阻断或改善因AT1过度兴奋导致血管收缩、水钠潴留、心肌组织增生等 抑制Na+～K+～ATP酶 抑制钙通道 β受体拮抗剂更适用伴有哪种并发症的心绞痛患者 高血压和心肌梗死 肝、肾功能不良 冠状动脉痉挛和心肌梗死 高血压或心律失常 心肌梗死和肾功能不良。 硝酸甘油的不良反应包括 大剂量加重心衰和引起高铁血红蛋白血症、耐受性 面潮红、眼压增高、体位性低血压、耐受性 面潮红、眼压增高，大剂量引起体位性低血压 面潮红、眼压增高，引起血栓形成 面潮红、眼压增高，引起心律失常 普萘洛尔主要用于 用于心绞痛发作、迅速缓解症状，长期应用预防心绞痛发作 用于心绞痛发作，长期应用预防冠脉堵塞 预防心绞痛发作，长期应用治疗冠心病 用于控制手术血压，心绞痛发作 硝酸酯类治疗效果不佳的稳定性心绞痛 硝酸酯类治疗心绞痛的机制是 阻断β受体 阻断心肌细胞钙通道 释放NO 抑制AT1受体 抑制AII生成 关于硝苯地平和维拉帕米论述不正确的是 前者对血管选择性高，主要扩张冠脉，增加心肌供氧 前者会引起反射性心率加快 后者主要抑制心肌活动，减少耗氧 前者可舒张外周血管 后者可舒张外周血管 普萘洛尔的抗心绞痛药理作用叙述正确的是 阻断心肌细胞钙通道，产生负性肌力，减少耗氧量 释放NO，扩张冠脉、改善心肌供氧 阻断心肌β受体、减慢心率、减少心肌耗氧量 扩张冠脉，改善缺血区血流供应 降低心室壁张力，扩张冠脉，改善心肌供氧 抗心绞痛的常用药物不包括 普萘洛尔 地尔硫卓 硝酸甘油 单硝异山梨酯 卡托普利 硝酸甘油和单硝异山梨酯分别适用于 用于心绞痛发作； 长期应用预防心绞痛发作 用于心绞痛发作， 长期应用预防冠脉堵塞 预防心绞痛发作， 长期应用治疗冠心病 用于控制手术血压，心绞痛发作 以上都不对 有关硝酸酯类的耐受性以下叙述不正确的是 硝酸酯之间有交叉耐受性 应间