急性肺栓塞的诊治PPT课件.pptVIP

急性肺栓塞的诊断与治疗;基本概念;肺动脉血栓形成：指肺动脉内自发原位血栓形成，并非外周静脉血栓脱落所致，多见于肺小动脉。 肺梗死（PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。发生率约10％。肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。 反常栓塞：肺动脉压升高可导致肺内原闭合的血管开放；右房压力升高可导致部分病人???能性闭合的卵圆孔开放，产生右向左分流，甚至矛盾性动脉栓塞。;流行病学 ;危险因素 血栓形成的基础是血管内凝血三要素（Virchow三要素）：静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。危险因素分为原发性（遗传性）和继发性（获得性）两类：分别占20%及80 %。 （1）原发性因素：多40岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向。如抗心脂抗体综合症，蛋白S缺乏，蛋白C缺乏，抗凝血酶缺乏，先天性异常纤维蛋白原血症等。 （2）继发性因素：见下页。 ;静脉血栓栓塞症的易患因素;临床表现;临床表现;体征;2、呼吸系统：病变部位可闻及细湿罗音或哮鸣音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。约26%可听到肺血管杂音，随吸气增强。 3、心血管系统：心动过速或心律失常，肺动脉高压和右心衰表现，P2亢进，三尖瓣返流性杂音，下肢浮肿。危重可出现低血压、休克、心跳停止。急性肺栓塞可听到心包摩擦音。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。 4、颈静脉：颈静脉充盈。 5、发绀：约占19%，如出现提示病情严重。;DVT的症状与体征 50%无自觉症状体征 患肢肿胀，周径增粗；疼痛或压痛； 浅静脉扩张；皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 ;辅助检查; 1、D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的降解产物，只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动， D-二聚体就会升高。如：手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等。 D-二聚体对急性肺栓塞诊断有极高的阴性预测价值（99.6%），小于500μg/L，有排除诊断的价值。当D-二聚体/纤维蛋白原比值＞103时，诊断肺栓塞特异性很高。 2、血气分析：动脉血气改变对肺栓塞的诊断仅具有参考价值，肺血管床堵塞15%以下时血气可以正常，堵塞15%以上即可出现PaO2降低、 PaCO2降低、 P（A-a）O2增大，呈呼吸性碱中毒。重症和晚期失代偿者可因二氧化碳潴留而至PaCO2升高。; 肺栓塞时，肺通气/血流比例失调，导致以下改变 PaO2 ↓ [正常：80-100mmHg] PaCO2 ↓ [正常：35-45mmHg] P(A-a)O2↑ [正常：5-15mmHg] 低氧血症发生率为88%，12%血氧正常; 低碳酸血症占93%; P(A-a)O2增大占86%-95% ； 正常青年人P(A-a)O2为5-15mmHg，老年人和有肺疾病者可高达25~30mmHg。P（A-a）O2增大用于诊断肺栓塞较氧分压降低更有意义。当P（A-a）O2梯度和PaCO2均正常时，甚至可作为除外肺栓塞的依据。; 3、心电图：70%以上的患者心电图异常，但无特异性。心电图正常仅说明PE可能性小，但不能除外肺栓塞。 心电图变化多在发病后即刻出现，并呈动态变化。 （1）S1Q3T3； （2）胸前导联T波倒置； （3）顺钟向转位； （4）新出现的右束支传导阻滞； （5）窦性心动过速； （6）QRS电轴右偏。 （7）aVR导联R波增高 若发病前12导联心电图正常，发病后出现上述的一项或多项心电图改变，应高度提示肺栓塞。;4、胸片：80%的患者胸片有异常，但不能作为肺栓塞的确诊标准。 （1）肺动脉阻塞征（Westermark征）：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透过度增强。 （2）肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大。 （3）Hampton征：患侧横膈抬高，横膈上方外周楔型致密影，为最典型的征象，但较少见。常伴有有肺实变或肺不张，也可有胸膜渗出（胸腔积液）。;5、超声心动图： 直接征象：发现右心、肺动脉及其左右分支主干内有血栓。 间接征象：肺动脉高压和右心室功能障碍，符合下述两项即可： ①右心室扩张； ②右心室室壁运动减低； ③下腔静脉扩张，吸气时不萎陷； ④三尖瓣反流压差＞30mmHg。 右心室壁肥厚（＞5mm）提示存在 慢性血栓栓塞性肺动脉高压。 ;6、对下肢和盆腔的深静脉检查： （1）下肢深静脉超声：为首选方法，可发现