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- 2021-09-11 发布于重庆
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血管活性药物使用及考前须知
A 血管活性药物对心脏影响的三个方面
1 对血管紧 X 度的影响
2 对心肌收缩力的影响
3 心脏变是效应
血管活性药物在心脏手术后患者的治疗中起着举足轻重的作用。它包括缩血管药物和扩血管药物。缩血管
药物主,要通过收缩血管升高血压,局部有正性肌力作用;扩血管药物通过扩 X动静脉、毛细血管起降低血
压、减轻心脏前后负荷、改善微循环作用。但如应用不当患者体内的血管活性药物骤然增多或减
少,不但起不到应有的治疗作用,还可导致心率增快、血压升高,内脏缺血,心律失常,药物外渗局部组
织坏死,或者血压下降,休克,甚至死亡 [1]
A 肾上腺素能受体
在承受交感神经节后纤维支配的各种器官中存在着与肾上腺素、 去甲肾上腺素 起反
响的受体,称为肾上腺素能受体,肾上腺素能受体可分为 α及 β两个类型。肾上腺素
对 α及 β两型受体均起作用,而去甲肾上腺素主要对 α型起作用。 α型受体所引起的
反响为血管收缩、瞳孔扩散等。 β受体所引起的反响为支气管扩 X 、血管扩 X 等,
B 肾上腺素能受体的分布和生理功能
1 a1- 受体存在于血管平滑肌神经元的突触后膜,激活后主要引起小动脉收缩
2 β2 —受体存在于心肌,激活后增加心率和心肌收缩力,并加快房室传导
3 多巴胺受体存在于肾脏和肠系膜,激活引起肾脏‘和肠系膜血管扩 X,具有利钠效应
1 血管加压药
a 多巴胺
b 去甲肾上腺素
c 肾上腺素
d 异丙肾上腺素
e 间羟胺
1 多巴胺
1.1 多巴胺〔 Dopamine 〕
为体内合成去甲肾上腺素的前体,是一种内源性儿茶
酚胺。冲动 a β受体和多巴胺受体
1.1.1临床应用
1.1.1.1 临床上充分利用其剂量-作用关系。多用于:各
种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患
者。感染性休克在充分的容量补充后仍持续低血压的主要
原因是心功能不全和 / 或周围血管扩 X ,常选用多巴胺改善
血压,或联用正性肌力药〔如多巴酚丁胺〕。多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作
用,同时无明显心率和血压的变化,可增加心排量,降
肺和体动脉阻力,改善心功能。尚可用于心脏手术后低排
高阻型心功能不全,根据病情选择剂量,危急情况下可直接静脉注射。由
于该药半衰期短,应持续静滴维持其功能,并在血流动力
学监测下按心功能、血压等变化调节剂量。治疗休克时,
一般起始剂量为 5-10ug/kg.min ,逐渐增加至血压、尿量和
其他器官灌注参数改善。 较高剂量下心率增快,诱发或加重室上性和室性
心律失常,心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加,
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可能加重心肌缺血。
1 多巴胺 (dobamine) 主要与多巴胺受体结合,产生多巴胺作用。对 α和 β受体也有兴奋作用。对于心肌有
比拟温和的兴奋作用 〔β1受体〕,能加强心肌收缩力, 增加心排血量使收缩压升高, 但对心率增加并不 明
显。多巴胺是酸性药物,与呋塞米混合会发生氧化反响
2 多巴胺的作用与剂量有关系,
1小剂量 {0.5-2ug/kg/min 量兴奋多巴胺受体,扩 X 内脏血管为主; 主要兴奋肾,脑,冠状动
脉和肠系膜血管壁上多巴胺,有肾血管扩 X 作用,尿量可能增加,同时兴奋心肌
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