常见疾病病因与治疗方法——急性肾衰竭.pptxVIP

常见疾病病因与治疗方法——急性肾衰竭会计学概 述 ARF是由各种原因引起的肾功能在短 时间内突然下降而出现的临床综合症。 表现为GFR下降、血肌酐（Cr）和 尿素氮（BUN）升高，水、电解质和 酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。 常伴有少尿（400ml/d）； 也可表现为非少尿性ARF。ARF的分类 肾前性（prerenal） 肾性（intrinsic renal） 肾后性（postrenal）ARF的病因 肾前性 有效血容量减少 心功衰竭 全身血管扩张 肾脏血流动力学改变ARF的病因学 肾后性 急性尿路梗阻 膀胱颈部梗阻 输尿管梗阻ARF的病因 肾性 肾缺血 肾毒性物质 急性肾小管坏死急性肾小管坏死 Acute Tubule Necrosis （ATN）ATN的病因 肾缺血（50%） 肾毒性（35%） 外源性 内源性 ATN的发病机制 肾血流动力学异常 肾小管上皮细胞代谢障碍 肾小管上皮细胞脱落、管腔中 管型形成肾血流动力学异常 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒血管性PGE2、PGI2合成减少 缩血管性血栓素A2产生过多 缺血导致的血管内皮损伤使内皮素产生过 多，NO产生相对过少 管-球反馈过强 上述原因导致肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，肾皮质血流量减少，肾髓质充血，GFR下降。肾小管上皮细胞代谢障碍Na+-K+ATP酶活力下降，细胞内Na+、Cl－浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+- ATP酶活力下降，胞浆中Ca2+ 浓度上升，线粒体肿胀，能量代谢失常;细胞膜上磷脂酶大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常;细胞内酸中毒。肾小管上皮脱落、管型形成 肾小管管腔堵塞造成压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧肾小管管腔堵塞造成压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。病 理大体：肾脏体积增大、皮质苍白、 髓质暗红。光镜：肾小管上皮细胞片状和灶状 坏死、脱落，管腔堵塞。 肾缺血者可见基底膜断裂。 肾毒性者病变主要累及近端小管 的曲部和直部。临床表现 典型临床病程分为三期： 一、起始期 二、维持期 三、恢复期起始期常有较明确的致ATN的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗，ATN是可以预防的；反之，随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。维持期GRR 5 ~ 10 ml/min持续 1 ~ 2 Weeks少尿性 ARF非少尿性 ARF高分解代谢状态尿毒症综合征ARF的尿毒症表现全身并发症 各系统受累 ：消化系统 、 呼吸系统 循环系统、 神经系统 血液系统 、感染水、电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 高钾血症 低钠血症高分解代谢状态BUN 每天增加10.1~17.9 mmol/LSCr每天增加 176.8μmol/L血钾每天上升 1~2 mmol/L血清 HCO 3 －每天增加2 mmol/L恢复期 GFR逐渐恢复正常； 尿量逐渐增加； 可出现多尿现象（3000～5000ml/d）； 肾小管上皮细胞功能常于数月后恢复； 少数患者遗留不同程度的结构和功能缺 陷。实验室检查 血常规和生化检测 Animia， RBC ↓, Hb ↓ BUN and Scr↑ Na ＋ ↓ ，K＋↑,Ca2＋↓，P3+ ↑ pH ↓，AG ↑，HCO3－ ↓Lab ExaminationDiagnostic Index Prerenal RenalSpecific Gravity 1.020 ~ 1.010Osmolality(mOsm/Kg H2O) 500 ~ 300Urinary Na+ (mmol/L) 10 20Ucr/Scr 40 20UUN/BUN 8 3BUN/Scr 20 10-15Renal Failure Index 1 1Fractional Excretion of Na+ 1 1Urine Sediment Hyaline Casts Brown ranular Casts实验室检查 影像学检查 肾脏超声 逆行性肾造影 放射性核素 肾血管造影 肾活检鉴别诊断 肾前性少尿：补液试验 BUN/Scr 尿液诊断指标 肾后性梗阻：超声显像／X线检查 肾性ARF：各种原发、继发性肾小球病 系统性血管炎 微血管病 急性间质性肾炎 ARF的治疗 纠正可逆病因,预防额外损伤; 维持体液平衡(500ml + 前一日尿量); 营养和饮食热量摄入:147