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甲状腺疾病甲亢第1页/共97页会计学第2页/共97页第3页/共97页 第4页/共97页第5页/共97页复习甲状腺激素的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力 2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素，对脂肪的分解作用对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性第6页/共97页甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism 简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下： 甲状腺功能亢进原因 非甲状腺功能亢进原因 1.弥漫性毒性甲状腺肿(GD） 1.亚急性甲状腺炎 2.甲状腺腺瘤2.桥本甲状腺炎 3.垂体性甲亢3.外源性甲状腺激素替代 4.碘甲亢4.异位甲状腺激素产生 5.滤泡甲状腺癌5.产后甲状腺炎 等 等第7页/共97页弥漫性毒性甲状腺肿 即Graves病（ GD），最常见，占全部甲亢的80~85%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。 第8页/共97页主要临床表现 甲状腺毒症弥漫性甲状腺肿眼征胫前粘液性水肿可单独、同时或次第出现 第9页/共97页病因与发病机制为自身免疫性疾病遗传基础(与HLA有关) ，由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱可合并其他自身免疫疾病血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中也增多血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体第10页/共97页病因与发病机制 TSAb在GD中具有重要意义：未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高GD复发，TSAb再度增高GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢 TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。病因与发病机制第11页/共97页 分子模拟学说： 有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。病理第12页/共97页甲状腺： 不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少 眼： 恶性突眼者球后有脂肪细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性胫前黏液性水肿： 可见粘蛋白样透明质酸沉积第13页/共97页临床表现－－甲状腺毒症 一.甲状腺毒症 （一）高代谢综合征 交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速 疲乏无力 怕热多汗 皮肤潮湿 多食易饿 体重下降,等 第14页/共97页临床表现－－甲状腺毒症 （二）精神神经系统 神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠 注意力记 忆力下降 腱反射亢进，可有手、眼睑震颤 少数表现为淡漠型甲亢，老年人多见 临床表现－－甲状腺毒症第15页/共97页 （三）心血管系统 心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病 1、心动过速 常为窦性，休息时仍快（特征） 2、S1亢进，SM 3、心律失常 心房颤动多见 4、SP ↑，DP ↓，脉压↑ 5、心脏增大 第16页/共97页临床表现－－甲状腺毒症 （四）消化系统 多食消瘦、大便次数增多。 重者可肝脏肿大、肝功异常。 甲亢性腹泻常见，易误诊。 （五）运动系统 甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发） 部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩 重症肌无力 甲床分离第17页/共97页临床表现－－甲状腺毒症 （六）造血系统 WBC↓，plat寿命及功能↓， 淋巴细胞↑， 贫血 （七）生殖系统 女性：月经减少、闭经 、不育 男性：阳痿 临床表现－－甲状腺肿第18页/共97页二、甲状腺肿 常有不同程度的甲状腺肿大 轻中度、弥漫性、对称性、质地不等, 无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音 （特征之一），甲状腺上下极较明显 少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查 甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系第19页/共97页第20页/共97页 临床表现－－眼征第21页/共97页 三、眼征 约25~50%， 突眼为重要、特异的表现之一。突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。 按病变程度分为单纯性和浸润性突眼 （一）单纯性突眼（良性、非浸润性） 1、眼球突出 突眼度19-20mm 2、瞬目减少 3、上眼睑挛缩，睑裂增宽 4、向上看前额皮肤不能皱起，向下看上眼睑下降障碍 5、辐辏反射不良 其发生与交感神经兴奋、眼肌张力增高有关 第22页/共97页临床表现－－眼征 （二）浸润性突眼GO 多见于