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生化检验指标在慢性肾病早期诊断中的应用关于慢性肾病 概述: 慢性肾脏病是世界范围内的公共健康问题。在各国肾衰竭的发生率逐渐增加,而且预后差,花费高。同时早期慢性肾脏病的发生率越来越高。 慢性肾病的发病率(年龄≥20岁):阶段描述GFR( ml/min/1.73m2)发生率(%)1肾损伤GFR正常或增加≥903.32肾损伤GFR轻度下降60~893.03GFR中度下降30~594.34GFR严重下降15~290.25肾衰竭<15(或透析)0.1肾脏损伤 肾脏的生理功能: 肾单位是肾的基本功能单位,每个肾单位包括肾小体和肾小管部分。正常情况下 ,肾小球基底膜表面覆盖一些带有负电荷的蛋白 ,如硫酸粘多糖、硫酸乙酰肝素、唾液酸等。它们与基底膜上的 IV型胶原纤维蛋白形成网状多聚基质 ,成为天然的负电荷屏障 ,与这些毛细血管壁上极小的孔筛一起 ,共同阻挠血浆中大分子蛋白质的滤出。滤过膜示意图 肾脏的生理功能: 人两肾每天生成的肾小球滤过液达180L,而终尿仅为1.5L。这表明滤过液中约99%的水被肾小管和集合管重吸收,只有约1%被排出体外。不仅如此,滤过液中的葡萄糖已全部被肾小管重吸收回血;钠、尿素告示不同程度地重吸收;肌酐、尿酸和K+等还被肾小管分泌入管腔中。肾小管和集合管的转运包括重吸收和分泌。重吸收是指物质从肾小管液中转运至血液中,而分泌是指上皮细胞本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。肾脏损伤 肾损伤是指肾脏结构或功能异常,最初无GFR下降,一定时间后发生GFR下降。肾损伤的指标包括血或尿的成分异常或影像检查异常。肾脏损伤 各种炎症、代谢异常和免疫损伤均可导致滤过膜上负电荷减少,静电排斥力下降,造成.多种小分子蛋白从尿中漏出增多 。 如糖尿病患者由于长期高血糖使肾小球外基质合成增加,基底膜增厚,肾小球系膜扩张,同时内皮细胞释放缩血管物质内皮素以及一氧化碳使肾小球毛细血管张力变化,引起肾血流动力学改变,肾小球处于高滤过状态。此外,DM患者肾小球滤膜上带负电荷的硫酸乙酸肝素、唾液酸合成减少,致使肾小球滤过膜电荷选择性屏障受损 。肾脏损伤 高血压患者由于Na/Li反转移活性增强,可引起肾脏自身调节功能紊乱,造成肾小球高灌注状态,导致滤过增强,同时由于肾缺血而导致肾小管病变 。 免疫损伤及炎症反应致肾小球毛细血管内皮细胞及系膜细胞的肿胀、增生,毛细血管腔变窄,甚至闭锁,肾血流量减少,肾组织缺血,肾近曲小管缺血缺氧而受累。 慢性肾病的定义:标准:肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下面任何一条: 病理学检查异常 肾损伤的指标:包括血、尿成分异常或影像学检查异常 GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。分期:阶段描述GFR( ml/min/1.73m2)方案慢性肾脏病危险性增加≥90(有慢性肾脏病危险因素)筛查减少慢性肾脏病危险因素1肾损伤GFR正常或增加≥90诊断和治疗治疗合并症延缓进展减少CVD患病危险2肾损伤GFR轻度下降60~89评估进展3GFR中度下降30~59评价和治疗并发症4GFR严重下降15~29做肾脏替代治疗准备5肾衰竭<15(或透析)替代治疗(尿毒症)正常人群危险性增加损伤GFR↓肾衰竭慢性病肾脏病危险因素筛查减少慢性肾脏病危险因素慢性肾脏病筛查诊断和治疗,治疗合并症,减慢进展估计进展,治疗并发症,准备肾脏替代治疗透析或肾移植替代治疗慢性肾病的诊治流程:CKD死亡 慢性肾病的早期诊断主要就是指前面两个阶段(在上图中为无色底框)而言。慢性肾病早期诊断的意义 目前,全球有100万以上中末期肾病患者,而且肾病患者的数量还在以每年10%的速度增长。中国的肾病患者约占全球肾病患者的1/10。 而且随着高血压、糖尿病等疾病的发病率逐年上升,所导致的肾病患者也日益增多。早期慢性肾病往往没有症状和体征,给早期诊断带来困难,很多慢性肾病患者就诊时已经到达终末期肾病,失去了治疗机会。因此,对慢性肾病的防治应遵循以下原则: 在常规体检中,所有的人都应该接受评估(临床因素和社会地理因素评估),确定是否有发展成为慢性肾脏病的危险。 可能发生慢性肾病的高危人群应该接受肾损伤指标的检查和肾功能的评估。 对有高危因素而未发现慢性肾脏病的人,应进行减少高危因素的治疗,并定期复查。 在这些检查和评估中,早期肾损伤的指标起着重要的作用。慢性肾病的易感因素和始动因素: 高血压 糖尿病 药物损伤 肺心病 自身免疫病 系统性感染 家族氏 泌尿系感染 泌尿系结石 其它慢性肾病早期诊断的意义 慢性肾脏病的一些不良后果,如肾衰竭、心血管疾病、过早死亡等,可以被 避免或延缓。可通过实验室检查发现慢性肾脏病的早期阶段,在慢性肾脏病的早期给予治疗,可有效延缓肾脏病向肾衰竭的进展速度。在慢性肾脏病早期对心血
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