偏头痛的诊断与治疗.ppt

特殊病例 鲁？女，26岁。2002年4月19日下午4时突然头痛，位于右侧颞部及头顶部跳痛（VAS 7分）。次日头痛缓解（VAS 3分），但出现双眼睑下垂。查体发现“右眼睑下垂，双眼外展受限，右眼内收不能，左眼内收不全麻痹，复视，虚象位于上方，右面部较左面部痛觉敏感，余未见异常”。以“脱髓鞘病变”静点“地塞米松”10mg×7天，眼球活动较前好转，头痛呈间歇性，位于右侧颞部及头顶，每日3~4次，每次1~2小时，VAS为3分。 第六十三页，编辑于星期四：十三点 三十分。 MRI 第六十四页，编辑于星期四：十三点 三十分。 “脑干发生器”——中脑导水管周围灰质（PAG） PAG插入电极后15/175患者发生偏头痛样疼痛，Hosobuchi and Lamb, 1987 15/64患者PAG插入电极后发生单侧头痛，Veloso and Kumer, 1996 PAG P/Q-type calcium-channel 易化三叉神经血管系统伤害觉感受J Neurosci. 2002 Mar 1;22(5):RC213. 第六十五页，编辑于星期四：十三点 三十分。 电刺激猫SSS后三叉神经脊束核C-fos表达 第六十六页，编辑于星期四：十三点 三十分。 实验动物 暴露硬脑膜 灌注固定、蔗糖浸泡 c-fos免疫组化 阳性神经元计数、统计分析 刺激组 方波电流 （250μs,1.5mA,3Hz） 假手术组 氯胺酮 第六十七页，编辑于星期四：十三点 三十分。 各区组内c-fos免疫阳性神经元数的比较 （▲P＞0.05，* P0.05, ** P0.01，与假手术对照组比较） 第六十八页，编辑于星期四：十三点 三十分。 各组动物nNOS和c-fos免疫反应阳性神经元数比较 （ * P0.01，与假手术对照组相比；** P0.01，与生理盐水组相比； ▲P0.05，与刺激组相比） 第六十九页，编辑于星期四：十三点 三十分。 刺激猫SSS区硬脑膜 特异性激活三叉神经血管系统，引起三叉神经脊束核神经元激活；模拟偏头痛痛觉信息的中枢传递； NO可能在偏头痛发作中易化、调节疼痛信息的中枢传递； L-NAME和7-NI可能通过抑制NO的生成，阻断三叉神经脊束核神经元的激活，从而终止偏头痛发作 第七十页，编辑于星期四：十三点 三十分。 大鼠硬脑膜电刺激PAG内c-fos表达和5-HT分布研究 第七十一页，编辑于星期四：十三点 三十分。 刺激组5-HT阳性细胞和Fos阳性细胞分布示意图 第七十二页，编辑于星期四：十三点 三十分。 手术 24h后 N.S. 1mg/kg zolmitriptan 1mg/kg zolmitriptan 1mg/kg + BRL15572 0.3mg/kg BRL15572 0.3mg/kg 重复电刺激SSS试验 30min后 高度选择性5-HT1D受体拮抗剂 5-HT1B/1D 受体激动剂 第七十三页，编辑于星期四：十三点 三十分。 4组vlPAG内c-fos阳性细胞比较 （*P0.01，※P0.05，与生理盐水组比较） 第七十四页，编辑于星期四：十三点 三十分。 摘除大鼠右侧颈上交感神经节后，中枢神经系统Fos和NOS阳性神经元明显增多，提示交感神经系统参与伤害性刺激信息导致的疼痛的产生和传导过程，并对疼痛有抑制作用。 交感神经对痛觉传递的影响 第七十五页，编辑于星期四：十三点 三十分。 上矢状窦旁硬脑膜 伤害性 刺激 疼痛 中脑导水管周围灰质 三叉神经脊束核 激活 交感神经系统 抑制 一氧化氮 易化 第七十六页，编辑于星期四：十三点 三十分。 神经影像 PET 自发性无先兆偏头痛 头痛发作6小时内，不仅在中脑和脑桥且第一次在下丘脑观察到显著的活跃现象，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：提示生物节律变化和外界刺激可能通过下丘脑引发偏头痛发作 头痛发作6小时内，观察到双侧大脑后部皮层明确的低灌注，这种现象持续到舒马曲坦治疗头痛缓解之后：可能表明有先兆和无先兆偏头痛有着共同病理生理机制 SPECT 研究2例偏头痛患者显示边缘系统、脑干、下丘脑 区域血流灌注不足 第七十七页，编辑于星期四：十三点 三十分。 PET 第七十八页，编辑于星期四：十三点 三十分。 神经影像 MRS 伴持续先兆的偏头痛 同侧运动皮层注意区域内Cr/NAA较对侧低而Cho/Cr较高，未测到乳酸。 意义不详 偏头痛患者棋盘格视觉刺激研究 基线时有先兆偏头痛组视觉皮层Lac/Naa较正常对照组高：可能与线粒体功能受损有关 第一分钟的刺激中，正常对照组Lac/Na