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- 2021-09-25 发布于广东
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发病机制 广泛肺损伤肺微循环障碍 肺毛细血管内皮细胞损伤,通 Ⅱ型肺泡上皮损伤, 表面 透性增高,水电解质运输障碍 活性物质缺失 肺水肿肺泡萎缩 透明膜形成,弥散功能障碍,通气/血流比例失调, 微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加 呼吸窘迫,低氧血症 促炎/抗炎失调 SIRS 发病机制 致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用 多种炎症细胞和炎症介质参与:如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a 促炎/抗炎失调 SIRS ALI ARDS 病理 ARDS的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 病理过程分三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期。三个阶段常重叠存在
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