神经病理性疼痛概述演示教学.pptVIP

神经病理性疼痛患者生活质量很低 NP的分类 中枢性 周围性 神经病理性疼痛 外周神经病理性疼痛 如： 带状疱疹后神经痛(PHN) 糖尿病周围神经病变(DPN) 三叉神经痛 舌咽神经痛 术后神经病变 创伤后神经病变 神经根病(颈、胸或腰骶) 化疗引起的多发神经病 幻肢痛 腕管综合征 如： 卒中后神经痛 脊髓损伤后疼痛 多发性硬化相关性疼痛 帕金森病相关性疼痛 缺血后脊髓病 压迫性脊髓病 HIV脊髓病 放射后脊髓病 神经病理性疼痛(NeP)的类别 中枢神经病理性疼痛 1.神经病理性疼痛诊治专家组.神经病理性疼痛诊治专家共识.中华内科杂志.2009;48(6) 神经病理性疼痛常见病因 Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999; Galer BS, Dworkin RH (Eds) A clinical guide to neuropathic pain. 2000: Woolf CJ, Mannion RJ. Lancet 1999;353(9168):1959-1964. NP的病因 发病机制---痛觉传导/调节通路 Adapted from Gottschalk A, Smith DS. Am Fam Physician. 2001;63:1979-84. 脊髓背角 外周感受器 脊髓丘脑束 外周神经 外伤 下行调节 上行传入 疼痛 痛觉受上行和下行通路的调节： 上行通路：疼痛从外周神经经脊髓背角传入大脑，感觉疼痛； 下行通路：来自于大脑的下行传递可以抑制上行疼痛。神经递质如NE、5-HT等对外周传来的上行疼痛的减弱作用（即下行抑制作用）非常重要 神经病理性疼痛中a-2-d 和钙离子的关联 神经损伤 损伤导致 VGCC增多 VGCC被传送到背角的神经末梢 VGCC数量增加 钙离子内流增加 神经兴奋性增加 疼痛敏感性增加 （释放大量致痛物质） Bauer et al Poster PW304 presented at the World Congress on Pain 2008 神经病理性疼痛定义及危害 神经病理性疼痛诊断要点 神经病理性疼痛机制研究新进展 神经病理性疼痛治疗策略：抑制中枢敏化 目录 2008年IASP推荐的神经病理性疼痛诊断标准 （1）疼痛位于明确的神经解剖范围。 （2）病史提示周围或中枢感觉系统存在相关病变或疾病。 （3）至少1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 （4）至少1 项辅助检查证实存在相关的病变或疾病。 肯定：符合上述1 ~ 4 项标准 很可能：符合上述第1、2、3 或4 项标准 可能：符合上述第1 和2 项标准，但缺乏辅助检查的证据 神经病理性疼痛的诊断分级标准 神经病理性疼痛诊断流程 主诉疼痛 可能的符合神经解剖分布的疼痛，以及病史提示相关病变或疾病 是 非 可能的神经病理性疼痛 不像是 进一步 无 证实检查： A感觉体征，位于病变神经分布区域 B诊断性检查证实有可解释神经病理性疼痛的病变或疾病 两项皆符合：肯定的神经病理性疼痛 一项符合：很可能的神经病理性疼痛 神经病理性疼痛的问诊要点 疼痛的类型、分布、位置 疼痛的特点(如烧灼样、电击样、针刺样痛等) 解剖位置(神经支配区域及扩散区域) 患者病程 患者近期的疼痛强度(0-10分) 疼痛对日常生活的影响程度(0-10分) Jensen TS, Baron R. Pain 2003(102)1-2:1-8 注意以下几点 进一步了解的情况 药物治疗既往史 毒物或其他药物的接触史 (如紫杉醇、放射物等) 止痛药物的使用 伴随精神及情绪障碍情况 评分 6个问题 ID Pain：患者自评量表 Portenoy R. Curr Med Res Opin 2006;22:1555-1565 神经病理性疼痛定义及危害 神经病理性疼痛诊断要点 神经病理性疼痛机制研究新进展 神经病理性疼痛治疗策略：抑制中枢敏化 目录 发病机制 1、中枢敏化--重要的发病机制 2、外周敏化 3、离子通道异常 发病机制 中枢敏化：脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元兴奋性异常增高或突触传递增强，从而放大疼痛后信号传递 神经元自发性放电活动增多 感受域扩大 对外界刺激阈值降低 对阈上刺激的反应增强 发病机制 外周敏化：伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加 NE，缓激肽，K+，细胞因子，5-HT，组胺，前列腺素 发病机制 离子通道异常：多种离子通道异常参与了NP的发生 Ca2+通道：神经损伤后，通道异常开放，Ca2+内流增加，导致神经递质释放增加，神经元过度兴奋，产生痛觉过敏及超敏