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肾内科小讲课 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤 和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会 导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临 床综合症状。 病因 1. 慢性肾小球肾炎 : 如 IgA 肾病、膜增殖性肾小球肾炎、局灶阶段性硬化性肾 小球肾炎和和系膜增生性肾小球肾炎等 ; 2. 代谢异常所致的肾脏损害 : 如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等 ; 3. 血管性肾病变 : 如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等 ; 4. 遗传性肾病 : 如多囊肾、 Alport 综合征等 ; 5. 感染性肾病 : 如慢性肾盂肾炎、肾结核等 ; 6. 全身系统性疾病 : 如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等 ; 7. 中毒性肾病 : 如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等 ; 8. 梗阻性肾病 : 如输尿管梗阻、反流性肾病、尿路结石等等。 另外，大约有 6%,9%的慢性肾衰竭患者病因难以确定。据国外的研究表明，在 慢性肾衰竭行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病肾病，约为 27.7%，第二位 的是高血压肾损害，约占 22.7%，，慢性肾小球肾炎占第三位，约为 21.2%，多囊 肾为 3.9%，其他各种病因共占 24.5%。我国目前尚没有慢性肾衰竭病因大规模调查 的资料，从临床经验上来看，我国慢性肾衰竭的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，其 次是肾小管间质性疾病。 症状 水代谢障碍症群 慢性肾衰患者由于健存肾单位减少，因而每个肾单位平均排出的溶负荷必然增 加，引起溶质性利尿。加之肾的浓缩功能差而致夜尿增多。若有厌食、呕吐或酸中 毒使呼吸幅度增大，呼吸道失水增多，易致脱水。患者可出现品渴、咽燥、乏力、 尿量减少。肾功能进一步恶化，浓缩及稀释功能进一 慢性肾衰竭 步减退，尿比重可固定 1.010~1.020 。尿渗透压在 280mOsm/(kg?H2O)与血浆相 似，称为等渗尿。晚期 CRF极度下降，尿量日趋减少，血尿素氮、肌酐迅速上升， 患者烦渴多饮，易出现严重的水潴留。如此时补液不当或摄盐过多，甚至可致水中 毒及急性左心衰。 电解质紊乱症群 (1) 低钠血症 慢性肾衰患者对钠的调节功能差。由于肾小管吸收钠的功能减退，加之一些其 他因素，如常服利尿剂、腹泻、长期进食无盐饮食等。易产生低钠血症。由于钠和 水的丢失，引起血容量减少。失钠导致肾功能迅速变坏。故低钠常可使一个原来病 情比较稳定的患者出现尿毒症状。患者常感疲乏无力、头晕、体位性低血压、肌肉 抽搐、脉细而速，严重者可发生休克。反之，如钠摄入过多，则会潴留体内，引起 水肿、高血压，严重者可发生心力衰竭。 (2) 低钙和高磷 由于患者尿碗排出减少，血磷升高。肾衰退时 1，25(OH)2D3生成减少加之厌 食等原因，肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷、低血钙刺激甲状旁腺素，可致继 发性甲状旁腺功能亢进。肾衰时，高血磷要抑制肾不管细胞合成有活性的维生素 D-1，25(OH)2D3而导致钙盐沉着障碍，引起肾性骨病。尿毒症期患者虽有明显低 钙血症，但很少发生手足搐搦，这是因为 pH 下降时钙与血浆蛋白结合减少，游离 钙增加。一旦酸中毒纠正，则会出现手足搐搦症。 (3) 低钾血症和高钾血症 由于厌食、呕吐、腹泻及利尿剂的使用，可致低钾血症。其临床表现是 : 四肢 无力、腹胀、心律失常和腱反射迟钝等。当尿毒症患者并发感染、酸中毒或长期服 保钾利尿剂、输