低血糖症查因详解.doc

低血糖症查因 、功能性（反应性、餐后）低血糖症 （一）原因不明性自发性功能性低血糖症 此组低血糖症临床最常见（约占7 0%）,病因不明，多见于有神经质得中年 女性,可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后 2 -4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺 糖症状少见。每次发作持续时间1 5—2 0 m in，多自行恢复或稍进食即缓解。 为预防发作常加餐，故患者多肥胖?病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常， 发作时血糖很少〈2、 24 m mo I/L,糖耐量正常或在2-4 h呈反应性低血糖。 低血糖发作时（血糖＜1、67 mmol/L时）胰岛素分泌停止.胰岛素释放指数〈0、 3,修正指数低于50卩U/ mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。 （二）滋养性低血糖症 见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术得幽门成形 术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30 —60 min 血糖达 11、1 —16、65 mmoI/LL （200 — 3 00mg/dI），刺激胰岛素大 量分泌导致血糖下降，于餐后 2- 4 h降至2、78mm oI/L（50 mg/dl）以下,出现以 肾上腺素分泌过多得症状。本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致得高胰岛素血症。 糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2 -3h出现低血糖反应。 （三）早期2型糖尿病性低血糖症 患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导 致低血糖发作。多于餐后3-5h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲 线，于服糖后3— 5h血糖下降至2、50 mmol /L（45 mg/dl）以下，出现晚期低 血糖反应。 、器质性（吸收后、空腹期）低血糖症 （一）胰岛素瘤 成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤,9 0 %为单个，少数为多个。 腺癌次之,体积较大,诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移? E细胞增生成年人少 见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝 门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素， 致血浆胰岛素 浓度绝对过高?正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关 ，当血糖降 低时（血糖＜1、67 m mo l/ L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节 机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素， 致反复发作得严重低血糖症。低血糖 多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激。饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。 症状由轻渐重，由偶发到频发?早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群 为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖 可降至2、2 4 mm I/L以下，甚至1、Immo l/L（20 mg/dl）。给予葡萄糖后症 状很快消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、 定向力等。癌肿者低血糖症更 严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。多发性内分泌腺瘤 I型（ME N-1型）伴 胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多 症、甲状腺腺瘤、胰岛 SD细胞瘤（卓一艾综合征，Zoll 1 nger E il ison S y nd r ome）等症状与体征。本病诊断依据：① Whip pl e三联症存在（见病史）； ②空腹（基础）血浆胰岛素（放免法，IR I）＞30 mU/L（甚至160 mU/ L）;③ 发作时血糖＜1、6 mmo l/L （30mg /dl ） ,I RI ＞6mU/ 1 （正常人胰岛素分泌停 止）④胰岛素释放指数＞O 4,修正后指数〉8 5^u / mg （正常〈50卩u/ m? ; ⑤胰岛素原与胰岛素类似物（PL C）值超过所测胰岛素浓度得25%。定位诊断借 助于E型超声、CT MFI、ECT等。 （二）内分泌性低血糖症 1、垂体前叶功能减退症 其中最常见得就是席汉综合征（Shee h an Sy n d r o m e）,由于垂体前叶激素缺乏或不足，主要就是生长激素（GH）促肾上腺皮质激 素（T SH）、促甲状腺激素（TSH）、促性腺激素（F SH LH）缺乏或不足,致靶腺 一肾上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素（主要就是皮质醇）甲 状腺激素（T 3、T4）不足，致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道 对糖得吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症?患者 平时进食量少，甚至厌食,不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至昏迷 ? 对外源性胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷。高糖饮食或静脉输 注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。 当有应激发生垂体危 象时,以低血糖昏迷最常见。诊断依据：①有