顽固性低氧血症的诊断与治疗.ppt

2021/1/12 ARDS病因 直接病因： 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因： SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等 根据是否直接作用于肺脏，可分为： 2021/1/12 ARDS病理生理改变 肺毛细血管通透性增加〔早期特征〕 肺容量降低〔最重要特征〕 肺顺应性降低〔力学特征〕 肺内分流增加、通气/血流比例失调〔发生顽固性低氧血症的本质原因〕 2021/1/12 ARDS病理学分期 渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞拘留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。 2021/1/12 ARDS诊断 既往无心肺疾患史； 有引起ARDS的危险因素； 急性进展性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解； 胸部X线示双肺浸润阴影； 血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现〔吸空气时，PaO2<60mmHg、 PaCO2<35mmHg〕； 氧合指数〔PaO2/FiO2〕≤200mmHg PCWP≤18mmHg或临床除外心源性肺水肿 2021/1/12 ARDS与NCPE临床鉴别诊断流程 可能为ARDS 急性肺水肿 可能为心源性肺水肿 肺部或肺外感染、或误吸， 高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP<100pg/ml 病史、体检和常规实验室检查 MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP＞ 500pg/ml 和 胸部X线片 心影正常，血管影宽度 ≤70mmHg，外周性浸 润，无Kerley‘B线 心影扩大，血管影宽度 ＞70mmHg，中心性浸 润，出现Kerley‘B线 经胸心超检查〔假如经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查〕 诊断不确定？ 心腔正常或小， 右心室功能正常 心腔增大， 右心室功能降低 诊断不确定？ 肺动脉插管 PAWP≤18mmHg PAWP＞18mmHg PiCCO等新技术新方法 2021/1/12 对于病因明确、病史典型的ARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例： 患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能不全病史。 因“溺水后呼吸困难3小时余〞入院。 无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进展性低氧血症，气管插管、继续通气。 床边胸片如右图： 床边心超：。 床边心电图：心肌缺血改变。 BNP：75pg/ml。 诊断调整？治疗方案调整？ 2021/1/12 顽固性低氧血症病因 解剖学分流明显增加： 解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。 可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化 2021/1/12 顽固性低氧血症的呼吸力学改变 肺静态力学的改变：肺顺应性降低 疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡外表活性物质灭活导致。 疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。 气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。 机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。 2021/1/12 顽固性低氧血症诊断 顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。 吸入氧浓度高于35%条件下， 吸入氧浓度进步20%〔氧负荷试验〕，PaO2升高不超过 2021/1/12 顽固性低氧血症治疗 病因治疗，控制感染 氧疗 机械通气治疗〔无创/有创〕 PEEP 肺复张治疗 ECMO〔体外膜肺氧合〕 药物治疗 支持治疗 2021/1/12 顽固性低氧血症的一般治疗 根底疾病的诊断和治疗 血流动力学治疗 抗感染治疗 防止医源性并发症 2021/1/12 氧疗 氧疗目的：进步PAO2，降低呼吸功和心肌功 给氧方式和方法：鼻导管、面罩、面罩加储气袋 FiO2的估计 给氧方式 纯氧流速（L/min） FiO2（%） 鼻导管 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44 面罩 5-6 40 6-7 50 7-8 60 2021/1/12 有创机械通气治疗〔一〕低潮气量通气策略 CT等影像学提示ARDS患者的肺呈重力依赖性的密度增高影，渗出、肺不张和正常肺交织在一起。 常规潮气量〔10-12ml/Kg〕通气治疗时，大部分气体进入顺应性好的肺区，导致或加重肺损伤。 低潮气量通气策略：潮气量设定6-8