非化脓性关节炎.docx

PAGE PAGE 1 第七十一章 第七十一章 非化脓性关节炎 第一节 骨关节炎 骨关节炎 (osteoarthritis，OA) 是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢性关节疾病。 多见于中老年人， 女性多于男性。 好发于负重较大的膝关节、髋关节、脊柱及远侧指间关节等部位，该病亦称为骨关节病、退行性关节 炎、增生性关节炎等。 病因 原发性骨关节炎的发病原因迄今尚未完全明了。 它的发生发展是一种长期、慢性、渐进的病理过程。诸如有软骨营养、代谢异常；生物力学方面的应 力平衡失调； 生物化学的改变； 酶对软骨基质的异常降解作用； 累积性微小创伤； 肥胖、关节负载增加等因素。 一般认为是多种致病因素包括机械性和生物性因素的相互作用所致。其中年龄是主要高危因素，其他因素包括外伤、肥胖、遗传、 炎症、代谢等。 分类骨关节炎分为原发性和继发性两类。 原发性指发病原因不明，患者没有创伤、感染、先天性畸形病史，无遗传缺陷，无全身代谢及内分泌异常。多见于 50岁以上的中老年人。 继发性指由于先天性畸形，如先天性髋关节脱位；创伤，如关节内骨折； 关节面后天性不平整， 如骨的缺血性坏死； 关节不稳定， 如关节囊或韧带松弛等； 关节畸形引起的关节面对合不良， 如膝内翻、 膝外翻等原因， 在关节局部原有病变的基础上发生的骨关节炎。 病理 最早、最主要的病理变化发生在关节软骨。 首先关节软骨局部发生软化、糜烂，导致软骨下骨外露。随后继发骨膜、关节囊及关节周围肌肉的改变使 关节面上生物应力平衡失调，形成恶性循环，不断加熏病变 (图71— 1)。 关节软骨早期关节软骨变为淡黄色，失去光泽，继而软骨表面粗糙，局部发生软化，失去弹性。关节活动时发生磨损，软骨可碎裂、剥脱，形成关节内游离体，软骨下骨质外露。 软骨下骨软骨磨损最大的中央部位骨质密度增加，骨小梁增粗，形成 “象牙质改变 ”。外周部位承受应力较小，软骨下骨质萎缩，出现囊样变。由于骨小 梁的破坏吸收，使囊腔扩大，周围发生成骨反应而形成硬化壁。 在软骨的边缘或肌腱附着处， 因血管增生， 软骨细胞代谢活跃， 通过软骨内化骨，在外围软骨面出现骨质增生，即骨赘形成。 滑膜滑膜的病理改变有两种类型：①增殖型滑膜炎：大量的滑膜增殖、 水肿，关节液增多，肉眼观呈葡萄串珠样改变。②纤维型滑膜炎：关节液量少， 葡萄串珠样改变少， 大部分被纤维组织所形成的条索状物代替。 滑膜的病变为继发性改变，剥脱的软骨片及骨质增生刺激滑膜引起炎症，促进滑膜增生渗出。 关节囊与周围的肌肉 关节囊发生纤维变性和增厚， 限制关节的活动。关节周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，进一步限制关节活动，可出现畸形 (屈曲畸形或脱位 )。 临床表现 主要的症状是疼痛，初期为轻微钝痛，以后逐步加剧。活动多 时疼痛加剧， 休息后好转。有的患者在静止或晨起时感到疼痛， 稍微活动后减轻， 称之为 “休息痛 ”。但活动过量时，因关节面摩擦也可产生疼痛。疼痛可与天气变化、潮湿受凉等因素有关。 患者常感到关节活动不灵活， 上下楼困难， 晨起或固定某个体位较长时间关节僵硬，稍活动后减轻。关节活动时有各种不同的响声，有时可出现关节交锁。 晚期患者多伴有明显滑膜炎症，表现为疼痛加重、关节肿胀、关节积液、活 动受限。 体格检查： 关节肿胀， 有积液时膝关节可出现浮髌试验阳性； 髋关节内旋角度增大时，疼痛加重；关节周围肌肉萎缩，主动或被动活动时，关节可有响声， 有不同程度的活动受限； 严重者出现关节畸形， 如膝内翻。 手指远侧指间关节侧方增粗，形成 Heberden 结节。 X 线检查：软组织肿胀，关节间隙不同程度变窄，关节边缘有骨赘形成。晚期骨端变形，关节表面不平整，边缘骨质增生明显 (图71—2)，软骨下骨有硬化和囊腔形成，伴滑膜炎时髌下脂肪垫模糊或消失。 实验室检查：无特异性。关节液检查可见白细胞增高，偶见红细胞。 治疗 骨关节炎发生后， 随着年龄的增长， 其病理学改变不可逆转。 治疗目的是缓解或解除症状，延缓关节退变，最大限度地保持和恢复患者的日常生活。 非药物治疗 开展多种形式的宣传教育，让病人了解疾病的性质和治疗的目的；适度关节功能锻炼，减轻体重，避免关节过度负重或活动；可配合局部物理疗法以缓解疼痛。 药物疗法 活血化瘀中草药内服或外部热敷、 熏洗、浸泡等可缓解症状， 延缓病程。 非甾体消炎镇痛药物可以缓解疼痛。 部分药物如维骨力、 硫酸软骨素可参与软骨代谢，延缓软骨退变。 关节内注射透明质酸钠， 可起到润滑关节， 保护关节软骨和缓解疼痛的作用。关节内注射皮质激素类药物， 虽然可在短期内缓解症状， 但对软骨的损害却随注射次数增加而加重，故一般情况下不作常规使用。 手术疗法 对于早中期患者，保守治疗无效可行关节清理术，