高颅压的治疗 神经肌肉阻滞 缺点:并发症风险增加 脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点:从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关 * ppt课件 高颅压的治疗 过渡通气 最有效的快速降低颅内压的方法之一 PaC02:30-35mmHg 缺点: 侵入性 低二氧化碳水平 脑的血流量下降 作用短暂 * ppt课件 止血治疗 ICH患者中12%--14%具有口服抗凝药物的病史 口服抗凝药物治疗并发生致命性出血时,以最快的速度纠正INR 常用药物 维生素K 新鲜冰冻血浆 凝血酶原复合物 VIIa * ppt课件 止血治疗 维生素K 静脉应用维生素K,纠正INR需要数小时 只能作为其他治疗的辅助治疗 新鲜冰冻血浆( FFP ) 过敏 输血传染疾病 获得所需时间 纠正INR需要量 * ppt课件 止血治疗 凝血酶原复合物( PCCs ) 血浆来源的凝血因子提取物 含有凝血因子II, VII, 和 X 用于纠正华法令引起的凝血异常 优点 代谢快 可迅速应用 凝血因子浓度高而体积小 不会造成传染性疾病传播 * ppt课件 FVIIa 治疗自发性或OAC相关的ICH有效手段之一 可以迅速纠正OAC相关的ICH患者的INR 不能补充所有维生素K相关的凝血因子 不推荐应用FVIIa来纠正华法林导致的凝血异常 用于非OAC相关ICH的治疗研究—无效 * ppt课件 止血治疗 INR升高的OACs相关ICH患者 停用华法林 补充维生素K依赖的凝血因子 PCCs与FFP相比,临床预后无明显差异,但并发症少; 静脉应用维生素K rFVIIa并不能纠正全部的凝血异常,不常规应用 * ppt课件 血小板 合并严重血小板减少的患者应该补充血小板 曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者,输血小板的有效性不清楚 * ppt课件 手 术 * ppt课件 颅内压(ICP)监测和治疗 ICH患者ICP梯度: 血肿内及周围ICP可能增高 距血肿较远的部位ICP可能正常 监测设备 置入脑实质内的光纤技术 侧脑室内导管(VC) 主要风险:感染和脑室内出血,VC高于脑实质内设备 置入监测设备前,应评估患者的凝血功能 * ppt课件 颅内压(ICP)监测和治疗 出现以下情况应考虑ICP监测和处理 ICH患者GCS评分小于或等于8 出现小脑幕疝的临床表现 严重IVH 脑积水 保持脑灌注压在50-70mmHg * ppt课件 脑室内出血(IVH) ICH患者45%发生IVH 原发或继发 脑室内应用r-tPA并发症发生率不高,但有效性和安全性仍处于研究阶段 * ppt课件 血肿清除 多因素参与ICH后的组织损伤 占位效应 血肿的毒性作用 周围组织的移位 清除血肿是一种简单的解决办法 * ppt课件 血肿清除—概况 是否手术及手术时机仍有争议 早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中毒反应,活动性出血的患者手术风险高 手术清除血肿可造成新的出血 目前手术的指征,但推荐意见尚不确定 中青年ICH患者 血肿较大 脑疝风险较高 不适宜保守治疗者 * ppt课件 2010美国自发性脑出血处理指南 * ppt课件 内容 脑出血概述 流行病学 病理 病理生理 诊断 临床医师头痛的问题—血肿扩大 治疗 展望—路在何方 * ppt课件 精品资料 你怎么称呼老师? 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进? 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? 教师的教鞭 “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……” 流行病学特征 发病率: 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万,其中脑出血患者约2百万 (10–15%) 浅灰色:深部 深灰色:脑叶 黑色:后颅窝 虚线:所有患者 脑出血患者10年生存曲线 * ppt课件 自发性脑出血部位 * ppt课件 血肿 神经元、胶质细胞机械性破坏,缺血 神经元、胶质细胞机械性压迫 凝血酶 亚铁离子 氯化血红素 谷氨酸释放 钙内流 线粒体衰竭 钠潴留 细胞毒性水肿 坏死 小胶质细胞激活 自由基 MMP 补体 TNF-α IL-1β AQ-4 BBB连接破坏 粘附分子表达 凋亡 血管源性水肿 PMNS 巨噬细胞聚集 0-60min 4h-7d 0-4h 病理生理变化继发性脑损伤 * ppt课件 病理生理变化 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞 血肿扩大 与3小时内CT检查相比,73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大,其中有临床症状
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