护理学 儿科护理 新生儿肺透明膜病.pdfVIP

东南大学远程教育 儿科护理学 第08讲 主讲教师：杨莉 芦颖 第八节 新生儿肺透明膜病 【概述】 • 新生儿肺透明膜病 （hyalinemembranedisease， HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratorydistresssyndrome，NRD）， • 多发生于早产儿 • 缺乏肺表面活性物质所引起 • 临床表现： – 生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭； • 病理特征： – 肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张 【病因和发病机制】 • Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质 – 由多种脂类、蛋白和碳水化合物组成； – 脂类为主要成分，约占85％，其中磷脂酚胆碱 （卵 磷脂）和磷脂酸甘油各占75％和9％，其他尚有鞘 磷脂等； – 蛋白质约占表面活性物质的13％ （有SPA、SPB、 SPC等） 【病因和发病机制】 • 表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作 用。 • 肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸 气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。 • 由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、 通气降低、通气与灌注血流比失调，造成低氧血症和二氧化碳蓄 积； • 严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足； • 肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔 的右向左分流，加重了低氧程度； • 而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成 及分泌，使病情进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性 增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，严 重妨碍气体交换。 【病因和发病机制】 • 肺表面活性物质在胎龄20～24周时初现，35周后始迅 速增加，故本病多见于早产儿， • 出生时胎龄愈小，发病率愈高。 • 在围生或窒息，急性产科出血如前置胎盘、胎盘早 剥。双胎第二婴和母亲低血压时，肺透明膜病的发生 率均显著增高。 • 糖尿病母亲婴儿由于胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对卵 磷脂的合成作用，肺成熟延迟，其肺透明膜病的发生 率可增加5～6倍。 • 剖宫产婴儿因减除了正常分娩时子宫收缩使肾上腺皮 质激素分泌增加而促进肺成熟的作用，故肺透明膜病 的发生率亦明显高于正常产者。 【病理】 • 可见肺不张、肺水肿、肺血管瘀血和出血；肺 泡上皮坏死程度随病程而加重。透明膜形成初 起为斑片状，后转为播散。36小时后肺泡上皮 开始恢复，透明膜被巨噬细胞和纤维蛋白溶解 作用清除。在恢复过程中，肺泡表面开始出现 表面活性物质，并逐渐增加。 【临床表现】 • HMD患儿出生时或生后不久 （4～6小时内）即出现呼 吸急促 （呼吸频率＞60次/分）、呼气呻吟声、鼻扇和 吸气性三凹征等典型体征； • 由于低氧血症，表现为发绀，严重时面色青灰， • 并常伴有四肢松弛；心音由强转弱，有时在胸骨左线 可听到收缩期杂音；肝可增大；肺部听诊早期多无阳 性发现，以后可闻细湿啰音。 • 病情一般较重，重者可于3日内死亡；如能存活3日以 上又求并发脑室内出血或肺炎者，则可逐渐好转。 【实验室检查】 ①由于肺泡气体交换障碍和能量供给不足，故患儿血pH 值下降PaO 降低、PaCO增高、碳酸氢根减低，血钾增2 2 高。 ②在分娩前抽取羊水或娩出后抽取婴儿气管分泌物检测 磷脂 （PL）和鞘磷脂 （S）的比值，如低于2:1；或磷 脂酰甘油 （PG）阴性；或饱和磷脂二棕榈卵磷脂 （DPPC）＜5gm/L，均有助于诊断。 ③早产儿在生后可立即进胃液泡沫稳定试验 （胃液1ml加 95％酒精1ml，振荡15秒，静置