心脏听诊检查ppt参考课件.ppt

二尖瓣脱垂 * 3、医源性额外心音 1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。 2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。 * 六、心脏杂音 心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。 * 杂音产生的机制 1)瓣膜口狭窄或关闭不全； 2)异常通道； 3)血流加速； 4)血液粘稠度降低： 5)心脏内或心腔内飘浮物； 6)血管腔扩大或狭窄。 * 杂音听诊的要点：最响部位 1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。 一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变； 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变 如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损； 胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管末闭。 * 杂音听诊的要点：时期 2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。 一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音三种。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。 * 杂音听诊的要点 ：性质 临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样等。 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。 * 杂音听诊的要点 ：传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？ * 杂音听诊的要点 强度 5) ：即杂音的响度。杂音的强度取决于： 1.狭窄程度； 2.血流速度： 3.压力阶差： 4.心肌收缩力： * 杂音强度变化 1.递增型； 2.递减型杂音； 3.递增递减型杂音，又称菱形杂音； 4. 连续型杂音； 5.一贯型杂音； * 杂音强度Levine 6级分级法 * 体位对杂音的影响 首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显； 其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。 * 呼吸对杂音的影响 呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。 深吸气时，胸腔内负压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄)增强。 * 运动对杂音的影响 运动：运动时心率增快，循环血量增加相加速f心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断 * 杂音的临床意义 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。 * * 收缩期杂音 * 二尖瓣区 1、功能性杂音： 常见于运动、发热、妊娠、与甲状腺功能亢进。 杂音性质：柔和、吹风样、强度2／6级、时限短，较局限。 具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导。 * 2、器质性： 主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。 杂音性质：较粗糙、吹风样、高调，强度在3／6以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。 * 主动脉瓣区 1.器质性；多见。主要