病理生理学--休克章节.pptVIP

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  • 2021-10-06 发布于浙江
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休克的发展过程 一、休克代偿期 (微循环缺血期) * 第二十八页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 * 第二十九页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 1.微循环变化及组织灌流特点 ⑴ 微循环小血管强烈收缩痉挛;毛细血管前 的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显, 毛前阻毛后阻; ⑵ 组织灌流量减少,少灌少流,灌流; ⑶ 真毛细血管网关闭,A-V吻合支开放; ⑷ 组织缺血缺氧。 * 第三十页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 2.微循环障碍机制 收缩血管物质大量释放入血,引起血管收缩 ⑴ 交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺↑ 。 ⑵ RAS活动↑,Ang-Ⅱ生成↑ ⑶ ET分泌↑ ⑷ ADH↑ ⑸ TXA2生成↑ MDF分泌↑等 * 第三十一页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 3.微循环改变的代偿意义 ⑴ 维持血压 ① 微静脉和小静脉收缩,血库排空,起“自身输血”作用,增加了回心血量。 * 第三十二页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 ② 组织液回流↑:毛压↓,组织液反流入血管, 起到“自身输液”的作用。 * 第三十三页,编辑于星期三:二十三点 五十一分。 ③ 水钠潴留:ALDO和ADH↑,保水保钠。 ④ 心输出量↑:因心率↑、心收缩力↑。 ⑤ 外周阻力↑

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